Exzessive periphere Konversion von Thyroxin (T₄) zu Trijodthyronin (T₃) in der Pathogenese der T₃-Hyperthyreose

Zusammenfassung

Bei einer 41 Jahre alten Frau und einem 3 Jahre alten Mädchen mit T₃-Hyperthyreose wurden die Serum-Konzentrationen von Gesamt- und freiem T₄ und T₃ während einjähriger medikamentöser thyreostatischer Therapie ermittelt. Substitutionsversuche mit Thyroxin während der antithyreoidalen Therapie mußten abgebrochen werden, da die Patienten unter starken Anstiegen des Gesamt- und freien T₃ im Serum wieder klinisch hyperthyreot wurden, selbst dann, wenn die Konzentrationen des Gesamt- und freien T₄ im subnormalen Bereich lagen. Im späteren Verlauf verminderte sich die übersteigerte Konversion des verabfolgten Thyroxins, so daß nach einem Jahr höhere orale T₄-Dosen toleriert wurden. In beiden Fällen war der T₄/T₃-Quotient im Serum extrem niedrig. In dieser Hinsicht unterschieden sie sich signifikant von sechs weiteren Fällen von T₃-Thyreotoxikose und von 41 Patienten mit »konventioneller« T₃/T₄-Hyperthyreose. Die Beobachtungen lassen den Schluß zu, daß eine exzessive periphere Konversion von Thyroxin zu Trijodthyronin einen pathogenetischen Faktor in der Entwicklung der isolierten T₃-Hyperthyreose darstellen kann. Patienten mit einer solchen T₃-Thyreotoxikose sollten während der medikamentösen thyreostatischen Therapie entweder sehr niedrige Dosen von Thyroxin oder reines Trijodthyronin in über den Tag verteilten Dosen erhalten. Dabei stellt für die Einstellungskontrolle der Serum-T₃-Spiegel den verläßlichsten biochemischen Parameter dar, während das Serum-T₄ in dieser Hinsicht ohne Bedeutung ist.

Summary

In a 41-year-old woman and a 3-year-old girl, both of them with T₃-thyrotoxicosis, serum levels of total and free T₄ and T₃ were measured serially during antithyroid drug treatment. Attempts to substitute thyroxine during the antithyroid treatment had to be interrupted because the patients became hyperthyroid again with excessive increases in total and free serum T₃, even when concentrations of total and free T₄ were brought to subnormal levels. The increased conversion of administered thyroxine ceased later on and higher amounts of oral T₄ were tolerated after one year of treatment. In both patients there was an extremely low serum T₄/T₃ ratio, differing in this respect significantly from six other patients with T₃-thyrotoxicosis and 41 patients with »conventional« T₃/T₄-hyperthyroidism. It is concluded that, in patients with T₃-thyrotoxicosis due to excessive peripheral T₄ to T₃ conversion, substitution during antithyroid drug treatment should be either with very low doses of thyroxine or with triiodothyronine in divided daily doses. In such cases the level of serum T₃ represents the most reliable biochemical measurement for the control of treatment, serum T₄ levels being irrelevant.