Rückenmarksschädigung beim hohen Aortenverschluß

Zusammenfassung

Querschnittssyndrome bei akutem Verschluß der infrarenalen Aorta können durch ischämische Schädigungen des Rückenmarkes oder der Cauda equina und der sakralen Wurzeln hervorgerufen werden. Die klinische Symptomatik ist ähnlich, so daß daraus selten auf die Genese geschlossen werden kann.

Von Oktober 1972 bis Februar 1975 wurden an der Medizinischen Hochschule Hannover insgesamt 31 Patienten mit einem hohen Aortenverschluß behandelt. Bei 9 Pat. trat der Verschluß akut auf. 3 Pat. wiesen neben einem akuten Ischämiesyndrom beider Beine und der unteren Rumpfhälfte komplette oder partielle Paraparesen mit Empfindungsstörungen und Urin- oder Stuhlinkontinenz auf.

Nach Besprechung der anatomischen und hämodynamischen Voraussetzungen für neurologische Komplikationen bei akutem infrarenalem Aortenverschluß ergeben sich im wesentlichen drei Mechanismen, die zu ischämischen Querschnittssyndromen führen können:

1. durch Verschluß einer vom infrarenalen Aortenabschnitt entspringenden großen Wurzelarterie,

2. durch thrombotischen Verschluß einer lumbalen Kollateralen, die wesentlich zur Blutversorgung des kaudalen Rückenmarkes beiträgt, wenn die höher gelegenen Zuflußgefäße arteriosklerotisch eingeengt sind. Besonders in hypotonen Kreislaufsituationen kann dann die Blutzufuhr zum Rückenmark kritisch eingeschränkt sein.

3. durch thrombotischen Verschluß von Spinalästen, die die Cauda equina und sakralen Wurzeln versorgen.

Summary

The clinical syndrome of paraplegia following acute occlusion of the infrarenal aorta may be caused by either ischemic spinal cord damage or ischemia of the cauda equina and sacral nerve roots and ganglia. The neurologic manifestations are similar and therefore specific anatomic diagnosis is difficult.

From October 1972 to February 1975 a total of 31 patients with infrarenal aortic occlusion were treated at the Medizinische Hochschule in Hannover. In nine cases the occlusion up to the renal arteries was acute. Three of these patients presented beside acute ischemic manifestations on both legs and the lower abdominal wall, neurologic symptoms of paraplegia.

The anatomic and hemodynamic aspects of ischemic spinal cord damage and those of ischemic lesions of the cauda equina and peripheral nerves are discussed. There appear to be three main mechanisms responsible for vascular paraplegia following acute infrarenal occlusion of the aorta:

1. it may be caused by thrombotic occlusion of a major radicular artery which arises below the level of occlusion.

2. it may be produced by thrombosis of a lumbar collateral acting as major supply to the cord when arteriosclerotic narrowing of the major radicular artery is present. Especially in states of severe hypotension critical interference of blood supply to the spinal cord will result.

3. Paraplegia by ischemia of the cauda and peripheral nervous tissue may also follow prolonged interruption of circulation to this area supplying spinal vessels from low lumbar and sacral arteries.