Das Tourniquet-Syndrom als bedrohliche Komplikation nach Embolektomie bei Sattelembolien*

Zusammenfassung

Bei 37 Patienten mit Aortensattelembolie wurden nach erfolgreicher Embolektomie die Zeichen eines Tourniquet-Syndroms (Hypotonie, Tachykardie, postischämische Ödeme, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Myoglobinurie, Niereninsuffizienz) beobachtet. 19 Patienten verstarben, 14mal wurde autoptisch Herzversagen als Ursache gefunden.

An Hunden wurde nach ein- und doppelseitiger Extremitätenischämie die Pathophysiologie des Herzversagens im Tourniquet-Syndrom untersucht. Der Schockverlauf war nach bilateralem Tourniquet – vergleichbar der Sattelembolie – signifikant schwerer als nach unilateraler Ischämie. Als Ursachen wurden in Abhängigkeit zur Ausdehnung der ischämisch belasteten Muskulatur Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie, metabolische Azidose sowie Hämokonzentration gefunden. Aus der Kenntnis dieser pathophysiologischen Mechanismen lassen sich die Maßnahmen zur Prophylaxe des Tourniquet-Syndroms ableiten.

Summary

The symptoms of the tourniquet syndrome (hypotonia, tachycardia, postischemic edema, hypercaliemia, metabolic acidosis, myoglobinuria, renal insufficiency) could be observed after embolectomy of saddle embolism in 37 patients. 19 patients died postoperatively; heart insufficiency was demonstrated by autopsy in 14 patients.

The pathophysiology of heart failure in tourniquet syndrome was studied in dog experiments after unilateral and bilateral hind limb ischemia. The development of shock turned out to be more severe after bilateral ischemia – comparable to saddle embolism – than after unilateral ischemia. The course of heart failure after recirculation could be referred to hypercaliemia, hypermagnesiemia, metabolic acidosis and hemoconcentration. The prophylaxis of the tourniquet syndrome can be practised by knowing the pathogenesis.