Die Pathophysiologie des sogenannten Gefäßkopfschmerzes

ZUSAMMENFASSUNG

Die fast hundert Jahre alten Vorstellungen von der Pathophysiologie des gefäßbedingten Kopfschmerzes haben in der Gegenwart folgende drei Formulierungen gefunden:

H. G. Wolff ist der Ansicht, daß der Anfall durch Gefäßspasmen eingeleitet und durch Gefäßerschlaffung vollendet werde. Die initiale vasokonstriktorische Phase verursacht die neurologischen Symptome, die dilatatorische die Kopfschmerzen. Diese entstehen durch druckpassive Auftreibung der tonuslosen Arterien an der Oberfläche des Kopfes. Bei langer Dauer und Schwere des Anfalles wird das betroffene Gebiet ödematös und hyperalgetisch, ja sogar hämorrhagisch durchtränkt.

H. Heyck stellt dazu fest, daß das aus dem Gehirn und übrigen Kopf stammende Venenblut im Anfall stark arterialisiert ist. Er beobachtet, daß die Venen an der Kopfoberfläche im Anfall blutüberfüllt, die Kapillargebiete dagegen ischämisiert sind, und schließt daraus, daß bei vaskulärem Kopfweh das Arterienblut infolge Öffnung der arteriovenösen Shunts nach den Venen kurzgeschlossen wird. Dadurch komme es zu Ernährungs- und Sauerstoffmängeln jener Gebiete, für welche das angelieferte Blut bestimmt wäre.

F. Heppner untersucht die Hirngefäße des Versuchstieres und des Menschen in vivo mit dem Kapillarmikroskop unter nativen und pharmakodynamischen Verhältnissen und trifft die grundlegende Feststellung, daß das Gehirn über eine sehr ausgebaute Vasomotorik verfügt, vermöge deren es das Blutangebot in seinem Inneren verteilt. Morphologisch stehen ihm dafür in der Endstrombahn mannigfache Querverbindungen zwischen Arterien, zwischen Venen, zwischen diesen beiden und Kapillargebieten zur Verfügung. Funktionell liegt das Schwergewicht dieser Steuerung offenbar bei den Arteriolen und deren reichlicher Innervation.

Die Vasa vasorum der zuleitenden Hirngefäße einschließlich der Arteriolen gehören demselben Abschnitt des Hirnkreislaufs an wie die Hirnkapillaren und sind diesen hämodynamisch gleichgestellt. Die Hirnkapillaren ernähren das Hirnparenchym und verfügen über keinen afferenten Signalapparat. Die Vasa vasorum ernähren die Gefäßwände und stehen zu dem intramuralen Nervennetz in enger Beziehung. Schmerzbildende Noxen, die an beiden Gefäßgebieten angreifen, werden somit nur von den Vasa vasorum (d.h. von den Wänden der Zuleitungsröhren) aus Schmerzimpulse in Gang setzen können.

Der bei zerebraler Angiographie auftretende Gefäßschmerz fällt zeitlich genau in jene Phase, während welcher die Kapillaren von dem Kontrastmittel durchströmt werden, und ist das Muster eines chemisch induzierten Kopfschmerzes. Druckpassive Aufblähung von Kopfarterien ohne chemische oder anoxämische Alteration ihrer Wand macht keinen Gefäßschmerz. Das Beispiel des Histamin- und des Kälteschmerzes deutet darauf hin, daß es nicht die Phase der noxiösen Einwirkung als solche, sondern die Phase der Gewebsreaktion, der Bemühung um eine Erholung, ist, in welche das Schmerzsignal fällt.

Die sogenannten gefäßaktiven Substanzen wirken nur auf die Endstrombahn und sind für eine „pharmakologische Kopfschmerzanalyse” so lange wertlos, als man nicht weiß, ob sie nun erweitern oder verengen, ob sie vor, in oder hinter den arteriovenösen Anastomosen angreifen.

Die klinischen und experimentellen Befunde Heppners lassen folgende Schlußfolgerungen zu: Der Kopfschmerz ist das Signal, mit dem das gegen Sauerstoffmangel bekannt empfindliche Gehirn bei anoxämischer Bedrohung um Hilfe ruft. Die Warnanlage wird von jenen Kapillaren her betätigt, in denen die gleichen chemischen und hämodynamischen Bedingungen herrschen wie in den Hirnkapillaren, die aber im Gegensatz zu jenen über afferente Nerven verfügen: die Vasa vasorum der zuleitenden Gefäße. Sobald dabei eine Gefäßwand ischämisiert, chemisch alteriert oder gar ödematös wird, fängt sie an zu schmerzen und wird gegen Dehnungsbeanspruchung empfindlich.

Die häufigste und banalste Form einer Durchblutungsstörung kommt zustande, wenn Arteriolen und Kapillaren spastisch (oder skierotisch) verengt sind (Typ I) oder wenn durch fehlerhafte Patenz der arteriovenösen Shunts das Blut in die Venen kurzgeschlossen und der nutritive Kreislaufabschnitt umgangen wird (Typ II). Mit diesem Schema lassen sich alle bekannten Ursachen von Kopfschmerzen in Einklang bringen und für eine gezieltere Behandlung der letzteren vielversprechende Ausblicke gewinnen.

RESUME

Les suppositions qu'on faisait depuis près de 100 ans sur la physiologie des céphalées d'origine vasculaire ont été concrétisées de nos jours de trois manières:

H. G. Wolff est d'avis que la crise est introduite par des spasmes vasculaires et qu'elle est complétée par une atonie vasculaire. Les phases vasoconstrictive et vasodilatatrice déterminaient respectivement les symptômes neurologiques et les céphalées, ces dernières étant dues à un gonflement de la paroi atonique des artères du cuir chevelu. Lors d'accès violents et de longue durée le territoire intéressé serait œdematié, hyperalgique et même parfois infiltré de sang.

H. Heyck constate que durant l'accès le sang des veines drainant le cerveau et le reste de la tête est fortement artérialisé. Il observe une turgescence des veines du cuir chevelu avec ischémie des capillaires et il en conclut que lors de céphalées d'origine vasculaire le sang artériel étant court-circuité vers les veines par ouverture des shunts artério-veineux, il en résulte une carence oxygénée et énergétique dans les territoires auxquels il était destiné.

F. Heppner examine au capillaroscope les vaisseaux cérébraux de l'animal et de l'homme in vivo, dans des conditions physiologiques et pharmacodynamiques; il fait cette constatation fondamentale que le cerveau dispose d'une vasomotricité très poussée lui permettant la répartition intérieure de l'afflux sanguin. Il possède à cet effet, morphologiquement parlant, des anastomoses variées: entre artères, entre veines, entre réseau artério-veineux et système capillaire, toutes placées dans la partie terminale du système circulatoire. Tout le poids de ce mécanisme repose, au point de vue fonctionnel, sur les artérioles et leur abondante innervation.

Les vasa-vasorum des vaisseaux cérébraux afférents y compris les artérioles font partie du même groupe circulatoire encéphalique que les capillaires du cerveau, et leur sont comparables sur le plan hémodynamique. Les capillaires cérébraux nourrissent le parenchyme mais ne possèdent aucun « système signalisateur ». Les vasa-vasorum nourrissant les parois vasculaires sont par contre en rapport étroit avec le réseau nerveux intra-mural. Des stimuli nocifs s'appliquant en même temps à ces deux systèmes vasculaires ne pourront donc donner lieu à des impulsions douloureuses qu'à partir des vasa-vasorum (c.-à-d. des parois même des vaisseaux afférents).

La « souffrance vasculaire » qui apparaît lors de l'angiographie cérébrale coïncide exactement avec la phase d'inondation capillaire; c'est l'exemple d'une céphalée chimiquement induite. Une pression dilatant passivement les artères crâniennes, sans altération chimique ou anoxémique de leur paroi, ne produit pas de « souffrance vasculaire ». L'exemple de la douleur à l'histamine ou au froid prouve que le signal douloureux n'est pas émis lors de la phase d'agression en tant que telle, mais plutôt lors de la phase de réaction tissulaire, qui représente un effort vers le rétablissement des conditions antérieures.

Les soi-disant substances vaso-actives n'agissent que sur la circulation terminale, et sont inutilisables en vue d'une analyse pharmacologique de la céphalée dans la mesure où l'on ignore si elles sont constrictives ou dilatatrices, si elles agissent en amont, au niveau ou en aval des anastomoses artério-veineuses.

On peut tirer les conclusions suivantes des constatations cliniques et expérimentales de Heppner: la céphalée est le signal qui permet au cerveau, connu pour sa sensibilité au manque d'oxygène, d'appeler au secours s'il y a menace d'anoxémie. Le système avertisseur est déclanché par les vasa-vasorum des vaisseaux afférents où regnent les mêmes conditions chimiques et hémodynamiques que dans les capillaires cérébraux, mais qui possèdent, contrairement à ceux-là, une innervation propre. Dès lors, aussitôt qu'une paroi vasculaire est ischémiée, perturbée chimiquement voire même œdématiée, elle devient douloureuse et sensible à toute déformation expansive.

La forme la plus banale et la plus fréquente d'un trouble vasculaire se produit lorsque artérioles et capillaires sont rétrécis par spasme (ou sclérose) (Type I), ou lorsque les shunts artério-veineux pathologiquement béants court-circuitent le sang dans les veines, supprimant le cycle nourricier (Type II). Toutes les étiologies connues de céphalées s'unifient grâce à ce schéma qui permet d'entrevoir de prometteuses possibilités thérapeutiques.

SUMMARY

The conceptions of the pathology of vascular headache, now nearly 100 years old, have at the present time been explained in terms of the following three theories.

H. G. Wolff is of the opinion that the attack starts with vascular spasm and is completed by vascular relaxation. The initial phase of vasoconstriction causes neurological signs (and symptoms) and the later dilatation is responsible for the headaches. These result from a passive distension of the toneless arteries in the coverings of the head. With longer duration and severity of the attack the affected regions may become oedematous and hyperalgesic, or even congested and haemorrhagic.

H. Heyck established in addition, that the venous blood coming from the brain and the rest of the head, is greatly “arterialised.” He observed that in an attack the veins on the outside of the head are congested, while the capillary field is ischaemic, and he concludes from this that in vascular headache the arterial blood is short-circuited into the veins, in consequence of the opening of arterio-venous shunts. This results in ischaemia and deficiency of oxygen in that territory for which the blood was destined.

F. Heppner investigated in vivo the vessels of the brain in experimental animals and in man, by means of the capillary microscope under normal and pharmaco-dynamic conditions and made the fundamental observation that the brain has at its disposal a very extensive vasomotor system, by means of which the blood supply is distributed in its interior. From the structural point of view it has at its disposal in the terminal vascular bed numerous anastomoses between arteries, between veins, and between both these and the capillary bed. Functionally the emphasis must be placed on the arterioles with their rich nerve supply.

The vasa vasorum of the vessels entering the brain, including the arterioles, belong to the same section of the cerebral circulation as the brain capillaries and correspond to them “haemodynamically”. The capillaries supply the brain parenchyma and do not have any afferent receptors. The vasa vasorum nourish the vessels walls and are thus in close connexion with the intra-mural nerve endings. Noxious influences which attack both vascular fields will, therefore only be able to set in motion the pain impulse through the vasa vasorum (i.e. through the walls of the entering vessels).

The vascular pain which is produced during angiography occurs just in that phase during which the capillaries are filled with the contrast medium and it is the example of a chemically induced headache. Passive overdistension of the cranial arteries without any chemical or anoxæmic changes in their walls, does not produce any vascular pain. The example of the histamine or cold-produced pain shows that it is not the phase of the noxious stimulus as such, but the phase of tissue-reaction (the attempt at recovery) in which the pain impulse occurs. The so-called specific vascular agents act only on the terminal vascular bed, and they are useless in analysing the pharmacological factors concerned in headache, as long as one does not know if they dilate or contract, or if they act proximal or distal to the arterio-venous anastomoses.

The clinical and experimental work of Heppner permits the following conclusions: Headache is the “signal” by which the brain, which is particularly sensitive to oxygen lack, calls for help when there is a threat of anoxæmia.

The warning system is operated through those capillaries in which the same chemical and haemodynamic conditions prevail as in the brain capillaries, in contrast however to those which possess afferent nerves, that is, the vasa vasorum of the entering vessels. As soon as the vessel wall becomes ischaemic, chemically changed, or even oedematous, it starts to give pain and becomes sensitive to the possibility of distension.

The most frequent and commonplace vascular disturbance comes about if the arterioles and capillaries are narrowed, as the result of spasm (or sclerosis) (Type I), or if the venous blood is short-circuited and the nutritive circulation cut short, as a result of vicious patency of the arteriovenous shunts (Type II). This Schema allows one to bring all the known theories of headache into harmony and offers promising prospects for rational treatment of this problem.

RESUMEN

Las suposiciones que hace 100 años existían sobre la fisiología de las cefaleas de origen vascular se han concretado en nuestros días de tres formas:

H. G. Wolff cree que las crisis se producen por los espasmos vasculares y que se completan por una atonía vascular. Las fases vasoconstrictivas y vasodilatadoras determinan respectivamente los síntomas neurológicos y las cefaleas, estas últimas se deben a una tumefacción de la pared atónica de las arterias del cuero cabelludo. Cuando los accesos son violentos y de larga duración, el territorio afectado está edematoso, hiperálgico y algunas veces incluso infiltrado de sangre.

H. Heyck observa que durante el acceso, la sangre de las venas que drenan el cerebro y el resto de la cabeza está intensamente arterializada. El mismo autor encuentra una turgencia de las venas del cuero cabelludo con isquemia de los capilares, y llega a la conclusión de que en el momento de las cefaleas de origen vascular, existe un cortto circuito de la sangre arterial hacia las venas, a través de un desvío arteriovenoso, de lo que resulta una carencia de oxígeno y energética en los territorios a los que ila destinada.

F. Heppner examina en el capilaroscopio los vasos cerebrales del animal y del hombre in vivo, en condiciones fisiológicas y fármacodinámicas. Gracias a ello pudo hacer la observación fundamental de que el cerebro dispone de una vasomotilidad muy intensa, que le permite la repartición interior del flujo sanguíneo. Para ello posee, desde el punto de vista morfológico, anastomosis de distinto tipo: entre arterias, entre venas, entre la red arteriovenosa y el sistema capilar; todas ellas emplazadas en la parte terminal del sistema circulatorio. Todo el peso de este mecanismo reposa, desde el punto de vista funcional, sobre las arteriolas y su abundante inervación.

Los vasa vasorum de los vasos cerebrales aferentes, incluídas las arteriolas, parten del mismo grupo encefálico circulatorio que los capilares del cerebro, a los que se pueden comparar desde el punto de vista hemodinámico. Los capilares cerebrales alimentan el parénquima, pero no poseen ningún «sistema señalador». Los vasa vasorum que alimentan las paredes vasculares están, por el contrario, en estrecha relación con la red nerviosa intramural. Los estímulos nocivos que se aplican al mismo tiempo a estos dos sistemas vasculares, sólo podrán dar lugar a estímulos dolorosos a partir de los vasa vasorum (o sea, de las paredes mismas de los vasos aferentes).

El «sufrimiento vascular», que aparece en la angiografía cerebral coincide exactamente con la fase de inundación capilar; lo que sería el clásico ejemplo de una cefalea inducida químicamente. Una presión que dilate pasivamente las arterias craneales, sin producir ninguna alteración química o hipoxémica de sus paredes, no da lugar a ningún «sufrimiento vascular». El ejemplo del dolor a la histamina o al frio, prueba que la señal dolorosa no se emite durante la fase de agresión, sino más bien en la fase de reacción tisular, que representa un esfuerzo para el restablecimiento de las condiciones anteriores.

Las llamadas substancias vasoactivas solamente actúan sobre la circulación terminal, y no se pueden utilizar para un análisis farmacológico de las cefaleas, ya que se ignora si son constrictoras o dilatadoras, y si actúan antes, después o a nivel de las anastomosis arteriovenosas.

A partir de las constataciones clínicas y experimentales de Heppner se pueden sacar las siguientes conclusiones: la cefalea es la señal que permite al cerebro, conocido por su sensibilidad a la hipoxemia, pedir socorro cuando hay peligro de anoxemia. El sistema advertidor se desencadena en los vasa vasorum de los vasos aferentes, donde existen las mismas condiciones químicas y hemodinámicas que en los capilares cerebrales, pero que poseen contrariamente a los mismos, una inervación propia. Desde el momento en que se produce una isquemia de la pared vascular, o que existe una perturbación química o un edema de la misma, la pared se hace sensible a toda deformación expansiva.

La forma de trastorno vascular más banal y frecuente se produce cuando las arteriolas y capilares se retraen por espasmo (o esclerosis) (tipo I), o cuando las desviaciones arteriovenosas llevan la sangre a las venas en un cortocircuito patológico, que suprime el ciclo nutritivo (tipo II). Gracias a este esquema, se unifican todas las etiologías conocidas de las cefaleas, permitiendo entrever prometedoras posibilidades terapéuticas.