The Action of Neuroleptic Drugs on the Motor System in Man

Summary

In 10 patients with a schizophrenic psychosis the excitability change after a monosynaptic reflex (recovery of the H-reflex) was determined before and during treatment with two orally administered neuroleptics and one depot neuroleptic. At the same time the rigidity and tremor occurring in the drug induced parkinsonism were clinically rated by a rating scale. During oral administration of the drugs a highly significant correlation was found between the degree of the parkinsonism and the increase of the recovery curve in different patients and in the time course in single patients. This correlation was lower, but still significant in depot-treatment. The recovery and the rated parkinsonism values are lower for the depot drug.

The increase of the recovery curve corresponds to similar results seen in Parkinson's disease.

From the literature it is known that the activity of the γ-motoneurones is depressed by neuroleptics. Therefore, it cannot facilitate the reflex recovery. Thus, the increased recovery would seem to result from a reduction of inhibition (= disinhibition) on the α-motoneurones. γ-inactivation and α-disinhibition are presumably caused by a disturbance of supraspinal structures.

The return of γ-activity after the administration of biperiden (Akineton^®) becomes obvious by the augmentation of the reflex amplitude (recruiting of α-motoneurones by facilitation).

The clinically observed psychomotor inhibition underlies a depression of the γ-system and a disinhibition of the α-motoneurones, i.e. a shifting in the amount of excitation and inhibition in the motor system.

Zusammenfassung

An 10 Patienten mit einer schizophrenen Psychose wurde die Rückkehr der Reflexerregbarkeit nach Auslösung eines monosynaptischen Reflexes (Erholung des H-Reflexes) bestimmt. Die Untersuchung wurde vor und während der Behandlung mit 2 oralen Neuroleptika und einem parenteralen Depot-Neuroleptikum vorgenommen. Daneben wurden klinisch mit einer Schätzskala der Rigor und Tremor erfaßt, die bei dem medikamentös bedingten Parkinsonismus auftreten.

Für die orale Medikation zeigte sich eine hoch signifikante Korrelation zwischen dem Grad des Parkinsonismus und der Anhebung der Erholungskurve bei den verschiedenen Patienten. Diese Korrelation war für die Depot-Behandlung niedriger aber immer noch signifikant. Die Anhebung der Erholungskurve und die Ausprägung des Parkinsonismus blieben unter dem Depot-Neuroleptikum geringer. Auch im Verlauf der Behandlung beim einzelnen Patienten zeigte sich eine gute Übereinstimmung zwischen den beiden Parametern für die verschiedenen Neuroleptika.

Eine Anhebung der Erholungskurve des H-Reflexes wurde auch beim spontan auftretenden Parkinson-Syndrom beschrieben.

Aus den tierexperimentellen Befunden in der Literatur ist bekannt, daß die Aktivität der γ-Motoneurone durch Neuroleptika unterdrückt wird. Daher kann das γ-System keinen bahnenden Effekt auf die Erholung des H-Reflexes haben. Die gesteigerte Erholung läßt sich vielmehr durch eine Verminderung der Hemmung (Disinhibition) an den α-Motoneuronen erklären. Die Wirkung der Neuroleptika auf die supraspinalen Zentren führt danach zu einer γ-Inaktivierung und α-Disinhibition.

Die Rückkehr der γ-Aktivität nach der Verabreichung von Biperiden (Akineton^®) äußert sich in einer erhöhten Reflexamplitude, d.h. es kommt zu einer Rekrutierung von α-Motoneuronen durch Bahnung.

Der klinisch beobachteten psychomotorischen Hemmung liegt eine Unterdrückung des γ-Systems und eine Disinhibition der α-Motoneurone zugrunde, d.h. eine Verschiebung von Erregung und Hemmung im motorischen System.