Lebrikizumab enttäuscht bei der IPF

Interleukin-13 induziert über eine gesteigerte Expression von Periostin die Aktivierung und Proliferation von Fibroblasten. In Tierexperimenten reduzierten ineffektive IL-13-Signalwege Lungenfibrosen. Gleichzeitig besteht bei Patienten mit einer IPF eine IL-13-Überexpression. Dennoch profitierten Patienten mit einer IPF nicht von einer IL-13-Inhibition durch den monoklonalen Antikörper Lebrikizumab, weder als Monotherapie noch in Kombination mit Pirfenidon.

Fazit

Lebrikizumab beeinflusste die Progression der IPF und die Mortalität nicht signifikant. Die Inzidenz von Antikörpern gegen Lebrikizumab (5,7 % der Patienten) und anti-PLBL2 (Phospholipase B-like Protein 2; 24,7 % der Patienten) beeinträchtigte nicht die Pharmakokinetik und die Sicherheit.

Publication History

Article published online:
12 July 2021