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Der Klinikarzt 2020; 49(10): 425-428
DOI: 10.1055/a-1262-0048
Schwerpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Nierenpathologische Befunde bei COVID-19-Patienten

Mechanismen des Nierenversagens und histopathologische Veränderungen
Thorsten Wiech
1   Institut für Pathologie, Sektion Nephropathologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
,
Jan-Peter Sperhake
2   Institut für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
,
Peter F. Zipfel
3   Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie, Hans-Knöll-Institut, Jena
,
Tobias B. Huber
4   III. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg
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Publication Date:
13 October 2020 (online)

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ZUSAMMENFASSUNG

Im Verlauf einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus kommt es nicht selten zu einer akuten Niereninsuffizienz. Bei einem Teil der Patienten liegt bereits ein vorbestehender chronischer Schaden vor, zumeist aufgrund einer hypertensiven Schädigung, zum Teil auch aufgrund einer diabetischen Glomerulosklerose. Wie es zur akuten Komponente eines Nierenversagens kommt, ist im Einzelnen nicht geklärt, eine akute T-Zell-vermittelte interstitielle Nephritis scheint typischerweise nicht zu bestehen. Über den angiotensin converting enzyme Rezeptor 2 treten die Viren in die menschlichen Zellen ein. Die Expression dieses Rezeptors in Nierenzellen und der Nachweis von Viren in der Niere legen nahe, dass es zu einer direkten Nierenzellschädigung durch das Virus kommen kann. Zusätzlich spielt wahrscheinlich auch eine indirekte Schädigung der Tubulusepithelzellen über durch die Viren induzierte Komplementfaktoren und Zytokine sowie über eine gestörte Perfusion, z. B. über Fibrinthromben sowie eine Kongestion bei Rechtsherzinsuffizienz eine Rolle. Zusammenfassend entsteht ein akutes Nierenversagen bei COVID-19-Patienten wahrscheinlich zumeist multifaktoriell.

 

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