Sekundäre Neuroprotektion beim Glaukom durch Lebensstiländerungen

Zusammenfassung

Glaukompatienten wird neben der IOD-senkenden Therapie häufig eine gesunde Lebensweise empfohlen. Es wird dargestellt, wie diese definiert werden kann und welche sekundär neuroprotektiven Mechanismen dadurch angesprochen werden. Eine neuroprotektive Maßnahme liegt im Vermeiden von häufiger vorkommenden neurotoxischen Belastungen wie Zigarettenrauchen, Ethanol-, Methanol- oder Bleiintoxikationen. Die Ernährung sollte ausreichend abwechslungsreich sein und damit insbesondere einem Vitamin-B₁₂- und Folsäuremangel vorbeugen. Durch eine Überernährung mit nachfolgendem metabolischem Syndrom kann es zu einer IOD-Erhöhung, zu einem arteriellen Hypertonus und zu einer erhöhten Steroidkonzentration kommen. Als weitere Folge kann das metabolische Syndrom zu einer eingeschränkten Nierenfunktion führen, wodurch neurotoxische Substanzen im Blut akkumulieren können. Sinnvoll sind vermehrte körperliche Ausdauerbelastungen zur Kalorienverbrennung und eine reduzierte Kalorienzufuhr. Als Gegenentwurf zur übermäßigen Kalorienzufuhr werden beim Fasten Ketonkörper wie Aceton, Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat gebildet, denen durch eine zusätzliche Energieversorgung der Mitochondrien eine neuroprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Eine ketogene Stoffwechsellage kann auch durch eine fettreiche Diät erreicht werden, die aber aufgrund der damit verbundenen kardiovaskulären Risiken nicht allgemein empfohlen werden kann. Durch Ausdauersport kann neben der Kalorienverbrennung eine Verminderung von Ängsten und Depressionen bewirkt werden, und es werden Neurotrophine mit einer ebenfalls neuroprotektiven Wirkung freigesetzt. Genetisch bedingte oder erworbene mitochondriale Dysfunktionen können gleichermaßen eine Rolle bei der glaukomatösen Optikusatrophie spielen. Insofern kann die Kenntnis sekundär neuroprotektiver Mechanismen durch eine kompetente Beratung der Patienten dazu beitragen, Risiken für den N. opticus zu minimieren und eine Homöostase der Stoffwechselprozesse am N. opticus wiederherzustellen.

Abstract

Glaucoma therapy usually includes lowering IOP, but a healthy lifestyle may also be recommended. We discuss how this can be defined and the underlying secondary neuroprotective mechanisms. One neuroprotective measure is to avoid common neurotoxic pollution like cigarette smoking, ethanol, methanol or lead. Nutrition should be rich in variety and prevent vitamin B₁₂ and folate deficiency. Supernutrition may lead to the metabolic syndrome and increase IOP, arterial hypertension and serum steroid levels. The metabolic syndrome can also lead to decreased renal function, which can cause accumulation of neurotoxic substances in the blood. Enhanced physical activities is useful, as this burns calories and reduces caloric intake. In contrast to supernutrition, during starvation ketone bodies like acetone, acetoacetate and β-hydroxybutyrate are synthesised. These are thought to have neuroprotective effects, due to the additional power supply to the mitochondria. Ketosis can also occur after increased intake of fatty acids – which is generally not recommended, due to the cardiovascular risks involved. In addition to burning calories, endurance sports can reduce fear and depression, and neurotrophins with neuroprotective effects are released. Genetically determined or acquired mitochondrial dysfunction can both play a role in glaucomatous optic nerve impairment. Therefore, knowledge of secondary neuroprotective mechanisms can help in giving patient professional advice to minimise risks and to restore homeostasis in optic nerve metabolism.

Schlüsselwörter

sekundäre Neuroprotektion - Glaukom - Lebensstil - Ernährung - metabolisches Syndrom - Sport

Key words

secondary neuroprotection - glaucoma - lifestyle - nutrition - metabolic syndrome - sports

• Literatur

• 1 Pérez-de-Arcelus M, Toledo E, Martínez-González MÁ. et al. Smoking and incidence of glaucoma: The SUN Cohort. Medicine (Baltimore) 2017; 96: e5761
• 2 Ciesielski M, Rakowicz P, Stopa M. Immediate effects of smoking on optic nerve and macular perfusion measured by optical coherence tomography angiography. Sci Rep 2019; 9: 10161
• 3 Wang D, Huang Y, Huang C. et al. Association analysis of cigarette smoking with onset of primary open-angle glaucoma and glaucoma-related biometric parameters. BMC Ophthalmol 2012; 12: 59
• 4 Zanon-Moreno V, Garcia-Medina JJ, Zanon-Viguer V. et al. Smoking, an additional risk factor in elder women with primary open-angle glaucoma. Mol Vis 2009; 15: 2953-2959
• 5 Grzybowski A, Zülsdorff M, Wilhelm H. et al. Toxic optic neuropathies: an updated review. Acta Ophthalmol (Copenh) 2015; 93: 402-410
• 6 González-Quevedo A, Santiesteban-Freixas R, Eells JT. et al. Cuban Epidemic Neuropathy: Insights into the Toxic-Nutritional Hypothesis through International Collaboration. MEDICC Rev 2018; 20: 27-31
• 7 Halmo L, Nappe TM. Lead Toxicity. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019. Im Internet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541097/ Stand: 20.10.2019
• 8 Nightingale LM, Paviour DC. Nutritional optic and peripheral neuropathy: a case report. Cases J 2009; 2: 7762
• 9 Harrison R, Warburton V, Lux A. et al. Blindness Caused by a Junk Food Diet. Ann Intern Med 2019; DOI: 10.7326/L19-0361.
• 10 Yi YH, Cho YH, Kim YJ. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for high intraocular pressure: the Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2008–2010. Diabetes Metab Syndr Obes Targets Ther 2019; 12: 131-137
• 11 Hennis A, Wu SY, Nemesure B. et al. Barbados Eye Studies Group. Hypertension, diabetes, and longitudinal changes in intraocular pressure. Ophthalmology 2003; 110: 908-914
• 12 Zarnowski T, Tulidowicz-Bielak M, Kosior-Jarecka E. et al. A ketogenic diet may offer neuroprotection in glaucoma and mitochondrial diseases of the optic nerve. Med Hypothesis Discov Innov Ophthalmol 2012; 1: 45-49
• 13 Bough KJ, Wetherington J, Hassel B. et al. Mitochondrial biogenesis in the anticonvulsant mechanism of the ketogenic diet. Ann Neurol 2006; 60: 223-235
• 14 Zhu MM, Lai JSM, Choy BNK. et al. Physical exercise and glaucoma: a review on the roles of physical exercise on intraocular pressure control, ocular blood flow regulation, neuroprotection and glaucoma-related mental health. Acta Ophthalmol (Copenh) 2018; 96: e676
• 15 Flammer J, Konieczka K, Flammer AJ. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases. EPMA J 2013; 4: 14
• 16 Erb C, Batra A, Brömer A. et al. Psychiatrische Auffälligkeiten bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom. Ophthalmologe 1993; 90: 635-639
• 17 Rüfer F, Schiller J, Klettner A. et al. Comparison of the influence of aerobic and resistance exercise of the upper and lower limb on intraocular pressure. Acta Ophthalmol (Copenh) 2014; 92: 249-252
• 18 Vieira GM, Oliveira HB, de Andrade DT. et al. Intraocular pressure variation during weight lifting. Arch Ophthalmol 2006; 124: 1251-1254
• 19 Kang MH, Morgan WH, Balaratnasingam C. et al. Case of normal tension glaucoma induced or exacerbated by wearing swimming goggles. Clin Experiment Ophthalmol 2010; 38: 428-429
• 20 Bell K, von Thun und Hohenstein-Blaul N, Teister J. et al. Modulation of the Immune System for the Treatment of Glaucoma. Curr Neuropharmacol 2018; 16: 942-958
• 21 Pietrucha-Dutczak M, Amadio M, Govoni S. et al. The Role of Endogenous Neuroprotective Mechanisms in the Prevention of Retinal Ganglion Cells Degeneration. Front Neurosci 2018; 12: 834