Diabetes aktuell 2019; 17(02): 52-55
DOI: 10.1055/a-0836-1591
Schwerpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Beginn der Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes

Der Zeitpunkt richtet sich nach der Funktion der Betazellen
Stephan Kress
1   Medizinische Klinik I Vinzentius-Krankenhaus Landau
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
10 April 2019 (online)

ZUSAMMENFASSUNG

Der erstmalige Beginn einer Insulintherapie beim Typ-2-Diabetes stellt für viele Patienten und Therapeuten eine Herausforderung dar. Die Notwendigkeit und der Beginn der Insulintherapie belasten den Patienten enorm und stellen oft einen schweren Einschnitt in seinem Leben dar. Dabei ist Typ-2-Diabetes nicht gleich Typ-2-Diabetes. Der Verlust der Betazellfunktion geschieht mit unterschiedlicher Geschwindigkeit. Und bereits zum Zeitpunkt der Diagnose kann die Betazellfunktion im Mittel um 50 % reduziert sein. Die Therapie sollte also vielmehr bedarfsgerecht auf mehrere Typen mit unterschiedlicher Betazellfunktion abgestimmt sein. Zahlreiche Studien demonstrieren, dass Patienten von einer frühen, sehr guten und stabilen Einstellung profitieren und vor einer Progression, d.h. dem weiteren Nachlassen der Betazellfunktion, geschützt werden. Darüber hinaus reduziert die frühe Therapieintensivierung nach Erstdiagnose eines Typ-2-Diabetes im Vergleich zum verzögerten Vorgehen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen bzw. Myokardinfarkte.

 
  • Literatur

  • 1 Davies MJ. et al Diabetologia https://doi.org/10.1007/s00125-018-4729-
  • 2 Zinman B. et al NEJM 2015 doi: 10.1056/NEJMoa1504720
  • 3 Marso SP. et al NEJM 2016; 375: 311-322 doi: 10.1056/NEJMoa1603827
  • 4 Ahlqvist E. et al Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 361-369 doi: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2
  • 5 Holman RR. UKPDS Diabetes Res Clin Pract 1998; 40 Suppl (Suppl. 01) S21-S25
  • 6 Levy et al Belfaststudie. Diabet Med 1998; 15: 290-296
  • 7 Laiteerapong N. et al Diabetes Care 2018: dc171144 doi. org/10.2337/dc17-1144
  • 8 Kaneto H. et al Journal of Diabetes 2016; 8: 183-189 doi: 10.1111/1753-0407.12331
  • 9 Cuddihy RM. et al Diabetes Educ 2011; 37: 111-123 doi: 10.1177/0145721710388426
  • 10 Küstner E. MMW-Fortschr Med 2008; 49 (50) 49-53
  • 11 Rubin RR, Peyrot MJ. Clin Psychol 2001; 57: 457-78
  • 12 Brunton SA. et al Clin Cornerstone 2006; 8 Suppl (Suppl. 02) S19-26
  • 13 Leslie CA. et al Diabetes Spectrum 1994; 7: 52
  • 14 Vijan S. et al J Gen Intern Med 2005; 20: 479-482 doi:10.1111/j.1525-1497.2005.0117.x
  • 15 Lange K. Diabetologie 2006; 2: 484-492
  • 16 Kress S. Diabetes-Forum 2013; 9: 41
  • 17 Bretzel RG. et al Lancet 2008; 371: 1073-1084 doi: 10.1016/S0140-6736(08)60485-7
  • 18 Janka HU. et al Diabetes Care 2005; 28: 254-259
  • 19 Holman RR. et al 4-T Study Group. NEJM 2009; 361: 1736-1747 doi: 10.1056/NEJMoa0905479
  • 20 The ORIGIN Trial Investigators. NEJM 2012; 367: 319-328 doi: 10.1056/NEJMoa1203858
  • 21 Raz l. HEART2D. Diabetes Care 2009; 32: 381-386 doi: 10.2337/dc08-1671
  • 22 Thieme Gesundheitsökonomie Report 2010; 1: 1-46
  • 23 Ghosh S. et al Diabetes &Metabolic Syndrome: Clinical Research &amp. Reviews 11S 2017; S507-S521 S511
  • 24 Consensus Statement on Self-Monitoring of Blood Glucose. Diabetes Care 1987; 10: 95-99
  • 25 Fisher L, Polonsky WH, Parkin CG, Jelsovsky Z. et al Diabetes Res Clin Pract 2012; 96 (02) 149-155 doi: 10.1016/j.diabres.2011.12.016
  • 26 Pfützner A. et al Curr Med Res Opin 2014; Feb 30: 185-190 doi: 10.1185/03007995.2013.858617
  • 27 Danne T. et al International Consensus on Use of Continuous Glucose Monitoring. Diabetes Care 2017; 40: 1631-1640 doi: 10.2337/dc17-1600
  • 28 Aleppo G. et al J Endocr Soc 2017; 1: 1445-1460 doi: 10.1210/js.2017-00388
  • 29 Laffel LM. et al J Endocr Soc 2017; 1: 1461-1476 doi: 10.1210/js.2017-00389
  • 30 Riddle MC. et al Diabetes Care 2003; 26: 3080-3086
  • 31 Brunzell JD. et al J Clin Endocrinol Metab 1976; 42: 222-229 doi:10.1210/jcem-42-2-222
  • 32 Ritzel RA. et al J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 742-747 doi: 10.1210/jc.2002-021250
  • 33 Siegmund T. et al Journal of Clinical &Translational. Endocrinology 2018; 14: 34-38
  • 34 Berard L. et al Diabetes Obes Metab 2018; 20: 301-308 doi: 10.1111/dom.13064
  • 35 Delgado E. et al European Association for the Study of Diabetes (EASD), 54. Jahrestagung in Berlin, 3. Oktober 2018
  • 36 Bolli GB. NEJM 1984; 310: 1706 doi: 10.1056/NEJM198406283102605
  • 37 Ciofetta M. et al Diabetes Care 1999; 22: 795
  • 38 Rave K. et al Diabetes Care 2006; 29 (08) 1812-1817 doi: 10.2337/dc06-0383
  • 39 Mannucci E. et al Diabetes Obes Metab 2009; 11 (01) 53-59 doi: 10.1111/j.1463-1326.2008.00934.x
  • 40 Horvath K. et al Cochrane Database Syst Rev 2007 Apr.18.
  • 41 Ritzel R. et al Diabetes Obesity and Metabolism 2015; 17: 859-867 doi: 10.1111/dom.12485
  • 42 Marso SP. et al NEJM 2017; 377: 723-732 doi: 10.1056/NEJMoa1615692
  • 43 Rosenstock J. et al Diabetes Care 2018; 41: 2147-2154 doi: 10.2337/dc18-0559
  • 44 Franze S. et al Bio Drugs 2015; 29 (02) 113-121 doi: 10.1007/s40259-015-0121-x