Summary
Introduction: Varicose veins affect up to 40 % of men and up to 51 % of women. The
patho-physiology of primary varicosis (chronic venous insufficiency, CVI) is poorly
understood. Here, the available data on possible endocrine mechanisms in healthy and
varicose veins are reviewed.
Methods: An extensive literature search was conducted in PubMed using the following
key words: Chronic venous insufficiency, CVI, chronic venous disease, CVD, varicosis,
saphenous vein, pathogenesis, hormone.
Results: Several theories ranging from incompetence of the valves to functional, biological
or morphologic changes in different layers of the vein wall have been proposed. However,
an increasing body of evidence suggests that endocrine mechanisms might be involved
in the pathogenesis of primary varicosis. In this respect a growing number of hormones
(e.g. estrogen, progesterone, relaxin-2, and oxytocin) and their receptors have been
linked to primary varicosis in experimental, pharmacological and histological studies.
Conclusion: In summary, endocrine-based mechanisms seem to play a role in the pathogenesis
of primary varicosis. This opens up the perspective for pharmacological treatments
targeting the various described endocrine regulatory networks.
Zusammenfassung
Einleitung: Die chronische Venenerkrankung (chronisch-venöse Insuffizienz, CVI) betrifft
bis zu 40 % aller Männer und bis zu 51 % aller Frauen. Trotz ihrer hohen Prävalenz
und den schweren klinischen Verlaufsformen bis hin zum venösen Ulcus cruris oder dem
arthrogenen Stauungssyndrom ist die Pathophysiologie der primären Varikose bis heute
ungeklärt. Im vorliegenden Übersichtsartikel wurden mittels Literaturrecherche die
aktuelle Datenlage sowie die bestehenden Hypothesen aufgeführt und beschrieben.
Methode: Eine intensive Literaturanalyse wurde in PubMed durchgeführt mit folgenden
Schlüsselwörtern: Chronisch-venöse Insuffizienz, CVI, chronische venöse Erkrankung,
CVD, Varicosis, Vena saphena magna, Pathogenese, Hormone.
Ergebnisse: Hierzu bestehen unterschiedliche Theorien, welche von einer anlagebedingten
Klappeninsuffizienz bis zu biologischen und morphologischen Veränderungen in den verschiedenen
Schichten der Venenwand rei-chen. Gleichzeitig findet sich in der Literatur eine wachsende
Anzahl von Arbeiten, die sich mit dem möglichen Einfluss von Hormonen auf die Entstehung
der CVI, bzw. einem pathologisch veränderten endokrinologischen System in der Vena
saphena magna (VSM) von CVI-Patienten beschäftigen. So wurden in zahlreichen Studien
unterschiedliche Muster der Exprimierung von Hormonen (u.a. Östrogen, Progesteron,
Relaxin-2, Oxytocin) und ihren jeweiligen Rezeptoren nachgewiesen. Eine unterschiedliche
Ansprechbarkeit in Bezug auf Vasokonstriktion und Vasodilatation von Patienten mit
gesunden und varikös veränderten VSM-Präparaten konnte in pharmakologischen Studien
nachgewiesen werden.
Schlussfolgerung: Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass endokrinologische Mechanismen
eine Rolle in der Pathogenese der CVI zu spielen scheinen. Dies eröffnet theoretisch
erstmals pharmakologische Therapieoptionen für die Behandlung der CVI. In Anbetracht
des noch relativ jungen Forschungsgebietes der “Phlebo-Endokrinologie” und der interessanten
wissenschaftlichen Erkenntnisse der letzten Jahre ist eine vertiefte Grundlagenforschung
dennoch unabdingbar, um die genaue Rolle der einzelnen Hormone bzw. ihres komplexen
Zusammenspiels in der Pathogenese der CVI zu eruieren.
Keywords
Varicosis - CVI - saphenous vein - pathogenesis - hormone - receptor
Schlüsselwörter
Varikose - chronisch-venöse Insuffizienz - CVI - Pathogenese - Hormon - Hormonrezeptor
