Über 100 000 Menschen stecken sich weltweit täglich mit dem Mycobacterium tuberculosis
an, aber nicht bei allen löst der Erreger sofort die Krankheit aus. In einem Zustand
niedriger Aktivität, eingesperrt in eine Kapsel, die der Wirtsorganismus zum Schutz
gebildet hat, kann er überdauern, ohne sich zu vermehren. Sogar nach zehn oder 20
Jahren kann er aber "erwachen" und eine Tuberkulose auslösen, etwa wenn das Immunsystem
des Wirts geschwächt ist. Eine wesentliche Rolle bei der Regulation dieser Erscheinung
hat der Transkriptionsfaktor PhoP.
Transkriptionsfaktor PhoP mit entscheidender Rolle
Wissenschaftler aus dem Max-Planck-Institut in Berlin haben vor Kurzem in dem PhoP-Gen
eines nicht aktiven Mycobacterium-tuberculosis-Stamms eine Punktmutation gefunden.
Anders als beim aktiven Mycobacterium-tuberculosis-Stamm H37Rv vermehren sich Erreger
des Stamms H37Ra nicht in ihren Wirtszellen, ihr Stoffwechsel verharrt in einem dauerhaften
Ruhezustand. Fügten die Forscher jedoch die intakte Form des PhoP-Gens aus dem Stamm
H27Rv in das Genom des "harmlosen" Erregers ein, erwachte dieser aus seinem "Schlummerzustand",
begann sich zu teilen und in den Wirtszellen zu vermehren [1].
"Wahrscheinlich unterdrückt das intakte PhoP die Gene eines Dormanz-Regulons und leitet
so das Erwachen des Bakteriums ein", erklärte Prof. Stefan Kaufmann, Berlin. Die PhoP-Punktmutation
in dem inaktiven Mycobacterium-tuberculosis-Stamm führt offensichtlich dazu, dass
vermehrt Genabschriften (mRNA) von dieser Gruppe von Genen abgelesen werden, die wiederum
Proteine kodieren, die den Ruhezustand eines Tuberkulosebakteriums einleiten und aufrechterhalten.
Quelle: Pressemitteilung "Gen-Defekt hält Mirkoben in Schach - Eine Mutation versetzt
den Tuberkuloseerreger in einen dauerhaften Schlummer", herausgegeben von der Max-Planck-Gesellschaft,
München
