Escitalopram ist der neueste selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), der
die ausgeprägteste Selektivität für Serotonin aufweist. Der Grund: Die Substanz ist
das S-Enantiomer des racemischen Gemischs Citalopram; das R-Enantiomer ist biologisch
inaktiv. Escitalopram weist bei halber Dosierung eine höhere Effektivität auf als
die Mischung aus S- und R-Enantiomer. Der direkte Vergleich zu Citalopram als Referenz-SSRI
zeigt eine signifikante Überlegenheit von Escitalopram, insbesondere bei schwer depressiven
Patienten (p = 0,02) [1].
Diese Wirkeffektivität hängt mit dem Mechanismus am Serotonin-Transporter zusammen,
der zwei Bindungsstellen für Citalopram aufweist: Die primäre Bindungsstelle vermittelt
den Effekt, der die Wiederaufnahme von Serotonin in das Neuron hemmt. Eine sekundäre
Bindungsstelle moduliert die Stärke der Bindung an die erste Bindungsstelle und wirkt
damit synergistisch. Wird die sekundäre Bindungsstelle durch R-Citalopram besetzt,
tritt der verstärkende Effekt nicht ein. Die Besetzung durch das S-Enantiomer dagegen
verstärkt die Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme und damit die antidepressive Wirksamkeit.
Überlegene Wirksamkeit gegenüber SNRI zeichnet sich ab
Die sehr gute Wirksamkeit von Escitalopram zeigte sich nicht nur gegenüber Citalopram
sondern auch im Vergleich zu den dual wirksamen Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern
(SNRI) Duloxetin und Venlafaxin. Direkte Vergleichsstudien zeigen eine z.T. statistisch
signifikante, z.T. tendenzielle Wirksamkeitsüberlegenheit von Escitalopram [2], [3], [4], [5] bei gleichzeitig besserer Verträglichkeit.
Quelle: Pressegespräch "Chanzen nutzen! Innovative SSRI-Therapie in Zeiten ökonomischer
Zwänge" am 23. November 2007 anlässlich des DGPPN in Berlin, veranstaltet von der
Lundbeck GmbH
