Patienten mit klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz sollten dauerhaft "on top"
zur ACE-Hemmung und Betablockade auch eine Aldosteronblockade erhalten. In der Akutphase
des frischen Myokardinfarkts ist der Start der Betablockertherapie indiziert, empfahl
Prof. John McMurray, Glasgow (UK). Treten Herzinsuffizienzzeichen auf, folgt nach
der hämodynamischen Stabilisierung der Patienten - in der Regel ein bis zwei Tage
nach dem Infarkt - die Gabe eines ACE-Hemmers. Ab dem dritten Tag sollte dann die
Aldosteronblockade eingeleitet werden.
Allerdings ist dieses Therapieprinzip in der klinischen Praxis noch nicht angekommen.
Trotz früher Revaskularisierung und moderner Standardtherapie mit Betablockern und
ACE-Hemmern überleben nur vier von fünf Infarktpatienten mit Herzinsuffizienz das
erste Jahr nach dem akuten Ereignis - auch dann, wenn sich die klinischen Zeichen
der Herzinsuffizienz relativ rasch wieder zurückgebildet haben.
Tödliche Spirale - getriggert von der neurohumoralen Aktivierung
Tödliche Spirale - getriggert von der neurohumoralen Aktivierung
Denn eine frühzeitige Revaskularisierung könne zwar den ischämischen Gewebeschaden
begrenzen, nicht jedoch die Induktion der neurohumoralen Aktivierung verhindern, die
für die erhöhte Sterblichkeit dieser Patienten verantwortlich ist, erklärte Prof.
Faiez Zannad, Nancy (Frankreich). Der Herzmuskelzellverlust initiiert einen Circulus
Vitiosus mit zunehmender linksventrikulärer Dilatation und Dysfunktion, was eine fortschreitende
Abnahme des Schlagvolumens nach sich zieht.
Pathophysiologisch kompensiert wird dies über die Aktivierung neurohumoraler Systeme,
insbesondere des symphatischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
Erhöhte Konzentrationen von Katecholaminen, Angiotensin II und Aldosteron triggern
das kardiale Remodelling. Die Folge: Die Pumpkraft nimmt ebenso wie das Schlagvolumen
weiter ab, und die neurohumorale Aktivierung wird weiter angekurbelt.
Ein Hinweis darauf, dass dieser Circulus Vitiosus eingesetzt hat, sind eine Einflussstauung,
Dyspnoe und pulmonale Rasselgeräusche nach dem Infarkt. Bestehen diese Herzinsuffizienzsymptome,
verdreifacht sich das Risiko der Betroffenen, innerhalb der kommenden sechs Monate
zu versterben: Liegt bei der Klinikaufnahme ein Killip-Stadium I vor, beträgt die
Todesrate 5,9 %, mit dem Stadium II-III steigt sie auf 20,7 % [4]. Ein besonders hohes Risiko haben dabei Patienten mit akutem Myokardinfarkt und
linksventrikulärer Dysfunktion (>Killip I): 15 % sterben in den ersten vier Wochen,
davon jeder vierte noch während des Klinikaufenthalts.
Frühzeitige Aldosteronblockade stoppt den Teufelskreis
Frühzeitige Aldosteronblockade stoppt den Teufelskreis
"Das beschriebene pathogenetische Konzept impliziert die frühzeitige, zusätzliche
selektive Aldosteronblockade", konstatierte Prof. Helmut Drexler, Hannover, - eine
Behandlungsstrategie, die sich in der EPHESUS[1]-Studie bewährt hat. Hier erhielten Patienten mit Herzinsuffizienzsymptomen nach
einem akuten Herzinfarkt innerhalb von drei bis 14 Tagen additiv zur Standardtherapie
Eplerenon oder Placebo.
Bereits nach 30 Tagen war die Überlebensrate in der Eplerenongruppe um 31% höher als
in der Vergleichsgruppe. Die kardiovaskuläre Sterblichkeit sank um relative 32 % und
die Sterberate am plötzlichen Herztod sogar um 37 % [2]. Das Risiko für einen Klinikaufenthalt aufgrund der Herzinsuffizienz reduzierte
sich zudem um 15 %. Je früher dabei die Aldosteronblockade initiiert wurde, desto
besser war die Prognose der Patienten [3]. Am meisten von der Eplerenontherapie profitierten aber Infarktpatienten, bei denen
die Ejektionsfraktion bereits unter 30 % abgesunken war [1]. In dieser Patientengruppe sank die Gesamtmoralität unter Eplerenon im Vergleich
zu Placebo um 21 %, das Herztodrisiko um 33 %.
Auch nach 16 Monaten lag die Gesamtmortalität in der Eplerenongruppe übrigens um 15
% niedriger als in der Kontrollgruppe. Das Herztodrisiko war zu diesem Zeitpunkt um
21 %, die Rate stationärer Behandlungen um 23 % geringer. Zudem hatte sich die Krankenhausverweildauer
von zehn auf acht Tage reduziert.
Abb.1 Bereits nach 30 Tagen zeigt sich ein signifikanter Effekt der zusätzlichen Eplerenongabe
auf die Sterblichkeit der Patienten nach [3]
Quelle: Presseinformation "Herzinsuffizienz-Symptome nach akutem Myokardinfarkt -
Frühzeitig die selektive Aldosteronblockade mit Eplerenon (Inspra®) in das Behandlungskonzept
integrieren", herausgegeben von der Pfizer Pharma GmbH, Karlsruhe
