Der Klinikarzt 2007; 36(10): 599
DOI: 10.1055/s-2007-991605
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Schnellere Wundheilung - Neues Konzept für chronische Wunden

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Publication Date:
31 October 2007 (online)

 
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Die Behandlung chronischer Wunden ist ein brandaktuelles Problem in der klinischen Praxis: Rund 2,5 Millionen Menschen hierzulande - dazu zählen Diabetiker, aber auch Patienten mit venöser Insuffizienz, postthrombotischem Syndrom, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, Dekubitus, Infektionen, Vaskulitiden oder Tumoren - erleben neben den direkten Krankheitsfolgen wie Juckreiz und Schmerzen auch soziale Isolation durch Immobilisierung sowie eine allgemein herabgesetzte Lebensqualität.

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Proteasen und Fibroblasten mit Schlüsselfunktion

Um Ansätze für eine erfolgreiche Therapie solcher chronischer Wunden finden zu können, ist ein Verständnis der physiologischen Wundheilung sowie im Unterschied dazu der verzögerten Wundheilung auf zellulärer und molekularer Ebene erforderlich. Zu Beginn des Prozesses werden zunächst Thrombozyten, Neutrophile und Makrophagen aktiviert (Entzündung, Sekretion), die Wachstumsfaktoren sowie Prostanoide, Chemokine und Zytokine freisetzen und so wiederum Keratinozyten, Fibroblasten und Endothelzellen aktivieren (Zellwanderung).

Dies leitet dann die nächste Phase der physiologischen Wundheilung ein: die Granulationsphase. Bei der Formierung des Granulationsgewebes und der Wundkontraktion haben die Fibroblasten eine Schlüsselfunktion, betonte Prof. Martin Steinhoff, Münster. Ähnlich wichtig, allerdings auf biochemischer Ebene, sind so genannte Matrixmetalloproteasen (MMP). Denn diese bauen im Rahmen der physiologischen Wundheilung Zelltrümmer und schadhafte Proteine wie Kollagen oder Elastin ab.

Gerät dieser komplexe Heilungsprozess aus dem Gleichgewicht, verzögert sich die Wundheilung und eine chronische Wunde kann entstehen. Nach heutigem Verständnis trägt dazu ein Überschuss an Matrixmetalloproteasen bei. Diese bauen nun nicht mehr nur Zellreste und Proteine ab, sondern auch Wachstumsfaktoren, die für die Neubildung des Gewebes verantwortlich sind, berichtet Dr. Serge Bohbot, Chenôve (Frankreich). Darüber hinaus degradieren sie auch Enzyme, die normalerweise die Aktivität der Matrixmetalloproteasen regulieren.

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Anforderungen an moderne Wundtherapie

Eine moderne Wundauflage müsse diese pathophysiologischen Vorgänge berücksichtigen, meinte Steinhoff, woraus sich verschiedene Anforderungen ergeben, wie sie zum Beispiel die neue UrgoCell® START-Wundauflage bietet:

  • Verringerung der Proteasenaktivität

  • Schutz der Wachstumsfaktoren

  • Stoppen der überschießenden Entzündungsreaktion

  • Stimulation der Fibroblastenproliferation

Trotz dieser modernen Eigenschaften müssen die Grundregeln der Wundbehandlung natürlich weiterhin eingehalten werden, betonte Steinhoff. So könne in der Regel vorab auf ein chirurgisches Debridement nicht verzichtet werden. Prof. Stephan Coerper, Tübingen, hob darüber hinaus die Bedeutung eines infektfreien Wundgrundes hervor.

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Tab. 1 Angriffspunkte von NOSF (Nano-Oligosaccharid-Faktor)

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Abb. 1 NOSF setzt die Wundheilung wieder in Gang

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Wundheilungsprozess neu starten!

Mit der Lipidokolloid(TLC)-Wundauflage Urgotül® hat URGO bereits im Jahr 2000 eine innovative Wundauflage eingeführt, die atraumatische Verbandwechsel ermöglicht und die Vermehrung der Fibroblasten unter Erhalt ihrer Ultrastruktur fördert. Auch die Zirkulation der Wachstumsfaktoren wird begünstigt. Im Fall von UrgoCell® START wurde jetzt NOSF, ein Nano-Oligosaccharid-Faktor, der überschüssige Matrixmetalloproteasen blockiert, zusätzlich integriert.

Dieser Faktor fördert die Wirkung der Wachstumsfaktoren und trägt dazu bei, das biochemische Gleichgewicht in der Wunde wiederherzustellen. Auch nach langem Krankheitsverlauf kommt es damit laut Steinhoff zu einem Neustart des Wundheilungsprozesses und in der Folge zu einer Verkürzung der Krankheitsdauer. Eingesetzt werden kann die neue Wundauflage bei Wunden, die frei von nekrotischem Gewebe und Infektionszeichen sind.

Wie gut die neue Wundauflage die Heilungsprozesse "ankurbeln" kann, belegt eine 18-monatige klinische Multizenterstudie (n = 117). Wurden die Patienten mit der neuen TLC-NOSF-Wundauflage und nicht wie die Patienten der Vergleichsgruppe mit einer anderen proteasenmodulierenden Matrix behandelt, reduzierte sich die Wundoberfläche nach zwölf Wochen im Vergleich um 54 %. Dies sei ein sehr gutes Ergebnis, so Bohbot. Weitere detaillierte Ergebnisse werden in Kürze publiziert.

Rainer Richter, Düsseldorf

Quelle: Launch-Pressegespräch "Neue Perspektiven bei verzögerter Wundheilung", veranstaltet von der URGO GmbH, Sulzbach

 
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Tab. 1 Angriffspunkte von NOSF (Nano-Oligosaccharid-Faktor)

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Abb. 1 NOSF setzt die Wundheilung wieder in Gang