Insulin und unsere geistige Gesundheit - Was verbindet Diabetes und Alzheimer?

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Jüngere Studien geben Hinweise darauf, dass Diabetes und ein prädiabetischer Zustand mit Insulinresistenz und hohen Insulinspiegeln das Risiko für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz um 75 % erhöhen. Suzanne Craft, stellvertretende Direktorin der Geriatrischen Forschungsabteilung am Veterans Affairs Puget Health Care System und Professorin an der Psychiatrischen Abteilung der University of Washington konnte in der Vergangenheit schon zeigen, dass Insulin eine wichtige Rolle bei der normalen Gedächtnisfunktion und bei der Modulation von Proteinen spielt, die im Gehirn von Patienten mit Alzheimerdemenz akkumulieren. Weiter fand sie Beweise dafür, dass eine Hyperinsulinämie Entzündungsmarker und neurotoxische Peptide im ZNS erhöht. Daraus leitete sie die Theorie ab, dass bei Voraussetzungen, wie sie durch eine Insulindysregulation geschaffen werden, z. B. durch einen Typ-2-Diabetes, auf diesen beiden Pfaden bei älteren Patienten das Risiko für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz ansteigt.

Insulinresistenz als früher Demenzhinweis?

Bei den 67^th Sessions der American Association präsentierte sie weitere Forschungsdaten, die bei Erwachsenen mit Insulinresistenz das Muster eines reduzierten Glukosemetabolismus aufzeigen, wie es für Patienten mit einer Alzheimerdemenz im Frühstadium charakteristisch ist. 23 Patienten, bei denen ein Typ-2-Diabetes oder eine Insulinresistenz neu diagnostiziert worden waren und 11 ältere gesunde Probanden - alle geistig nicht beeinträchtigt - erhielten einen PET-Scan und ihr Glukosemetabolismus im Gehirn wurde verglichen. "In den Gehirnarealen, die mit einem frühen Morbus Alzheimer in Verbindung gebracht werden, zeigte sich bei den Patienten mit Insulinresistenz klar ein reduzierter Glukosemetabolismus", erklärte Suzanne Craft, und weiter "das Muster war charakteristisch für dasjenige, das wir bei Menschen mit Alzheimerdemenz Jahre vor den ersten klinischen Zeichen sehen." Bei Diabetespatienten wurde über ein solches Muster noch nie berichtet, obwohl gut bekannt ist, dass es bei Menschen existiert, die genetisch ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz tragen. Das gleiche Muster wurde bei Patienten in Studien entdeckt, die über einen langen Zeitraum unter Beobachtung waren und dabei wurde festgestellt, dass diese mit höherer Wahrscheinlichkeit eine Alzheimerdemenz entwickeln.

Therapie der Insulinresistenz bessert die kognitive Leistung

Craft zieht aus diesen Ergebnissen den Schluss, dass eine erfolgreiche Therapie der Insulinresistenz auch die kognitive Leistung verbessert. In der Theorie könnte jede Intervention, welche die Insulinsensitivität verbessert, positive Auswirkungen auf die Gedächtnisfunktion haben und damit das Potenzial für eine Strategie, das Risiko für die spätere Entwicklung einer Demenz zu verringern. Um diese Theorie zu testen, startete sie eine doppelblinde, randomisierte klinische Studie, in der sie nicht demente ältere Patienten mit neu diagnostizierter beeinträchtigter Glukosetoleranz oder Typ-2-Diabetes. 24 Patienten erhielten Pioglitazon, 23 Nateglinid und 24 ein Plazebo. Die Gedächtnisfunktion sowie der HOMA-Index (Homeostasis Model Assessment), ein Wert zur Bestimmung der Insulinresistenz, wurde zu Beginn der Studie und nach viermonatiger Therapie gemessen. Während alle Patienten der Pioglitazon-Gruppe eine verbesserte Gedächtnisleistung aufwiesen, war dies in der Nateglinid-Gruppe nur bei den elf Patienten der Fall, bei denen sich die Insulinresistenz besserte. Während bekannt war, dass Pioglitazon die Insulinsensitivität verbessert, wusste man zu Beginn der Studie nicht, dass in manchen Fällen auch Nateglinid eine solche Wirkung aufweist.

gb

Quelle: Symposium "Link Between Alzheimer's and Diabetes - Is There a Correlation" bei den 67^th Sessions der American Diabetes Association am 26. Juni 2007 in Chicago