Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist mit einer erhöhten kardiovaskulären
Morbidität und Mortalität vergesellschaftet. Mehrere Arbeiten konnten in der Vergangenheit
klar zeigen, dass die Therapie des OSAS mittels continous positive airway pressure
(CPAP) zu einer Senkung des Bluthochdruckes führt. In der vorliegende Studie von Robinson
et al. konnte dies jedoch nicht bestätigt werden. Eur Respir J 2006; 27:1229-1235
Bei der vorliegenden Arbeit von Robinson et al. handelt es sich um eine randomisierte,
schein-plazebo-kontrollierte cross-over Studie. Sie soll den Effekt einer CPAP-Therapie
auf den Blutdruck bei hypertensiven OSAS-Patienten, welche keine Zeichen einer erhöhten
Tagesmüdigkeit aufweisen, untersuchen.
In die Studie wurden insgesamt 35 Patienten mit einem OSAS ohne Symptome einer erhöhten
Tagesmüdigkeit, jedoch mit einer Bluthochdruckerkrankung eingeschlossen. Ausgewertet
wurden 32 Pa-tienten, nachdem 2 Patienten die 24 h-Blutdruckmessungen nicht tolerierten
und die Daten eines Patienten nicht auswertbar waren. Die Patienten waren im Mittel
54 Jahre alt. Der mittlere 24 h-Blutdruck lag bei 143/87 mmHg. 27 von 35 Patienten
wurden antihypertensiv behandelt, wobei nur 7 Patienten mehr als 2 Antihypertensiva
einnahmen. Als primärer Endpunkt diente der mittlere Blutdruck, gemessen über 24 Stunden.
In randomisierter Weise wurde über einen Zeitraum von einem Monat eine therapeutische
auto-CPAP-Therapie (mittlerer CPAP-Druck: 10,4 cm H2O) oder eine subtherapeutische CPAP-Therapie (CPAP-Druck: 1 cm H2O) durchgeführt. Zwischen den beiden Therapiemonaten wurde eine zweiwöchige Pause
eingehalten. Der Entsättigungsindex lag initial bei 28,1/h, die Tagesmüdigkeit gemessen
mit der Epworth-Sleepingness Skala lag bei 5,3 Skalenpunkten. Die Studie zeigte keinen
signifikanten Unterschied in der 24 h-Blutdruckmessung zwischen der therapeutischen
und der subtherapeutischen CPAP-Therapie. Der mittlere 24-h-Blutdruck wurde durch
die therapeutische CPAP-Therapie um 2,1 mmHg gesenkt, während die subtherapeutische
Therapie eine Senkung von 1,1 mmHg bewirkte.
Die Autoren schlussfolgern, dass sowohl die Schlaffragmentation als auch die daraus
resultierende Tagesmüdigkeit eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der schlafapnoebedingten
Hypertonie spielen.
Referiert und bewertet von
M. Dreher, Freiburg