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DOI: 10.1055/s-2007-1010970
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Multiple Sklerose - Fibrin-Blockade mit Ottergift im Tiermodell wirksam
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
20. Dezember 2007 (online)
Das Blutgerinnungseiweiß Fibrin ist an der Entstehung der Mikrogliaaktivierung bei Multipler Sklerose offensichtlich beteiligt. Möglicherweise kann durch die Blockade des Zusammenwirkens vom Mikroglia-Integrinrezeptor Mac-1 (alpha(M)beta(2), CD11b/CD18) und Fibrinogen der Krankheitsverlauf positiv beeinflusst werden. Fibrinogen ist ein Protein, das in der Leber gebildet und bei der Blutgerinnung in Fibrin umgewandelt wird.
Im Tierexperiment konnte bei Mäusen mit experimentell verursachter Enzephalomyelitis gezeigt werden, dass ein von Fibrin abgeleitetes inhibitorisches Peptid - Ancrod -, das mit Mac-1 reagiert, Schäden durch Fibrinogen verringert. Ancrod ist ein proteolytisches Enzym aus dem Giftdrüsensekret der malaiischen Grubenotter. Eine genetisch bewirkte Unterbrechung der Fibrinogen-Mac-1-Interaktion blockierte ebenfalls die Fibrinogen-Aktivität. Weitere Studien sind geplant.
KW
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