Die Lungenembolie (LE) stellt in Autopsiestatistiken immer noch die häufigste klinisch
nicht diagnostizierte Todesursache dar [1]
[2]
[3]. Obwohl die Spiral-CT die Diagnostik der LE erheblich verbessert hat, ist die Mortalität
bei 15 % immer noch zu hoch, weil zu oft nicht daran gedacht wird und die CT nicht
jederzeit verfügbar ist. Hämodynamisch instabile Patienten haben eine hohe Mortalität
(bis 90 %). Eine rasche Diagnosestellung kann lebensrettend sein, da bei den meisten
Patienten, die daran versterben, der Tod innerhalb der ersten 1 - 2 Stunden nach dem
Ereignis eintritt. Bei Patienten, die stabil genug sind, dass sie mit Spiral-CT bzw.
V/Q-Scan untersucht werden können, reduziert sich die Mortalität auf 1 - 2 % [4]
[5]. Bei den besonders gefährdeten Patienten ist die Sonographie mit all ihren Einsatzmöglichkeiten
gefordert.
Die klinischen Symptome sind oft unspezifisch. Dennoch ist es dringend angebracht,
die klinische Wahrscheinlichkeit mit den Risikofaktoren in jeden diagnostischen Schritt
einzubeziehen und für therapeutische Entscheidungen zu bedenken [6]
[7]
[8]. Dazu haben sich die sonographischen Verfahren im klinischen Alltag bewährt [9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18].
Echokardiographie
Etwa 40 % der Patienten mit akuter LE weisen eine Rechtsherzbelastung auf. Darunter
erfasst man besonders die hämodynamischen Risikopatienten, die als lebensrettende
Maßnahme sofort lysiert oder embolektomiert werden müssen. Die ersten Stunden nach
Symptombeginn sind für die Prognose der hämodynamisch relevanten LE entscheidend.
Echokardiographisch kann man sich in Minuten einen Überblick über die Bedrohung des
Patienten machen, die Überwachungsintensität festlegen und einen Behandlungsplan erstellen.
Folgende Parameter werden zur Beurteilung der akuten Rechtsherzbelastung verwendet
[9]
[10]
[11]
[12]:
-
Größe des rechten Ventrikels ([Abb. 1])
-
Kontraktion der freien rechtsventrikulären Wand
-
Bewegung des Septum interventrikulare
-
Größe des rechten Vorhofs
-
Sind Emboli im rechten Herzen nachweisbar?
-
Ausschluss eines Vorhofmyxoms.
Abb. 1 Akute Rechtsherzbelastung mit Dilatation des rechten Ventrikels (RV) bei submassiver
Lungenembolie.
Oft werden diese Parameter geschätzt, einzeln bestimmt und nicht konkludiert. Diese
„übersichtsmäßige” Echokardiographie gibt subjektive Eindrücke wieder, wenig Messdaten
und eine miserable Differenzialdiagnose zu den verschiedenen Ursachen der Rechtsherzbelastung.
Ein kürzlich vorgestellter Rechtsherz-Score konnte jedoch sehr gut zwischen einer
akuten Rechtsherzbelastung einerseits und chronischer Vorschädigung bzw. Linksherzinsuffizienz
andererseits unterscheiden [9].
Die rechtsventrikuläre Dysfunktion ist bei akutem Rechtsherzversagen typischerweise
basal und medial stärker ausgeprägt, während die Kinetik der Herzspitze relativ ungestört
bleibt [10]. Bei chronischer Rechtsherzbelastung ist der rechte Ventrikel gleichmäßig adynam
und dilatiert. Häufig erfolgt eine Einschätzung der pulmonalen Hypertonie über einer
Trikuspidalinsuffizienz
-
durch achsengerechte Anlotung einer Trikuspidalinsuffizienz mit dem CW-Doppler,
-
Messung des maximalen Druckgradienten nach der Bernoulli-Gleichung ([Abb. 2]) und
-
Addition des geschätzten Vorhofsdruckes.
Abb. 2 Messung des maximalen Druckgradienten bei Tricuspidalisinsuffizienz nach der Bernoulli-Gleichung.
Bei einer akuten Rechtsherzbelastung infolge einer akuten LE ohne rechtsventrikuläre
Vorschädigung kann der rechte Ventrikel jedoch einen systolischen Druck von mehr als
40 mm Hg nicht aufbringen. Bei einer fulminanten LE wird der systolische rechtsventrikuläre
Druck abfallen. Daher ist auch dieser Parameter streng im klinischen Kontext zu sehen
[9].
Betrachtet man die Treffsicherheit der Echokardiographie, so ergibt sich für unselektionierte
Patienten mit Verdacht auf LE eine Sensitivität von nur 41 - 50 % bei einer Spezifität
von 90 % [11]
[12]. Andererseits ist die Sensitivität bei hämodynamisch instabilen Patienten sehr hoch.
Bei diesen kann die Spezifität eingeschränkt sein, wenn Linksherzinsuffizienz oder
eine vorbestehende Rechtsherzschädigung nicht sorgfältig ausgeschlossen werden.
Seit Einführung der transösophagealen Echokardiographie wird zunehmend auch das Herz
als Emboliequelle untersucht. Im rechten Vorhof können mittels transthorakaler Echokardiographie
sessile und flottierende Thromben nachgewiesen werden ([Abb. 3]), transösophageal sind manchmal auch reitende Thromben in den zentralen Hauptstämmen
der Pulmonalarterien zu sehen [13]
[14].
Abb. 3 Knapp 2 cm großer Embolus in rechten Vorhof. Zufallsbefund, der nach 2-wöchiger Antikoagulation
aufgelöst wurde.
Thoraxsonographie
Pathophysiologische Voraussetzungen
Wenige Minuten nach dem Verschluss einer pulmonalen Subarterie kommt es zum Zusammenbruch
des Surfactants. Es strömen instititielle Flüssigkeit und Erythrozyten in den Alveolarraum
ein. Eine hämorrhagische Anschoppung bietet ideale Voraussetzungen zur Ultraschallbildgebung.
Diese Konsolidierungen sind zur Pleura hingerichtet, sie öffnen sich gleichsam mit
ihrer Basis an die Peripherie, wodurch gute Bedingungen für die thorakale Sonographie
gegeben sind [15]
[16].
Sonomorphologie des Lungeninfarktes
Lokalisation: Zwei Drittel der Lungeninfarkte sind dorsal in den Lungenunterlappen lokalisiert,
rechts mehr als links. Dies ist anatomisch und hämodynamisch begründet, da die basalen
Pulmonalarterien mehr gerade verlaufen, während die Oberlappenarterien in steilerem
Winkel abzweigen. Die dorsobasale Region ist der transkutanen Sonographie besonders
gut zugänglich [17].
Zahl: Durch die heute gegebene verbesserte Auflösung entdeckt man mehr Läsionen als vor
Jahren. Es kommen bei Lungenembolie durchschnittlich 2,4 Infarkte zur Darstellung.
Liegen zwei oder mehr Herde vor, liegt bei klinischer Wahrscheinlichkeit die Spezifität
bei 99 %. Bei schlanken Patienten ist es empfehlenswert, auch mit einer hochfrequenten
Schallsonde den Pleurareflex zu untersuchen [17]
[18].
Die durchschnittliche Größe der Lungeninfarkte liegt bei 12 × 16 mm (5 - 70 mm). Läsionen unter 5 mm sollen nicht
gewertet werden, höchstens im Verlauf, da es sich dabei auch um Narben handeln kann.
Eine Pleuritis kann einmal ein ähnliches Bild geben. Diese ist jedoch am Schmerzpunkt
lokalisiert und weist eine ausgedehnte Fragmentierung des Pleurareflexes auf. Eine
Kontrastmittelsonographie kann solche Zweifelsfälle klären [17].
Die Form der Lungeninfarkte ist überwiegend triangulär mit pleuraler Basis. Diese kann leicht
vorgewölbt sein. Oft sind die Herde zum Hilus hin auch gerundet, manchmal auch polygonal
([Abb. 4]) [17]
[18].
Abb. 4 Zwei Lungeninfarkte, typisch in Form und Größe.
Gefäßzeichen: In manchen Fällen lässt sich im B-Bild ein kleines echoloses Gefäßband erstellen,
das von der Spitze der Läsion zum Hilus hingerichtet ist. Es entspricht dem thromboembolisch
angeschoppten Pulmonalarterienast, wie dies auch in computertomographischen Untersuchungen
(„vessel sign, vascular sign”) dokumentiert ist [19].
Den embolisch bedingten Durchblutungsstopp mittels farbkodierter Duplexsonographie (FKDS) darzustellen, gelingt nur in wenigen Fällen ([Abb. 5]). Diese Einschränkung hat mehrere Gründe:
-
Kurzatmige Patienten können den Atem nicht ausreichend lange anhalten, so dass in
der FKDS viele Artefakte entstehen.
-
Es ist schwierig, das zuführende Gefäß in der richtigen Ebene zu treffen.
-
Bei rascher Reperfusion ist die Läsion bereits wieder durchblutet. Diese Perfusion
ist allerdings deutlich geringer als bei pneumonischen Infiltraten.
Abb. 5 Gefäßzeichen: Durchblutungsstopp in der Farbdopplersonographie.
Dennoch ist die Farbdopplersonographie ein wichtiger Mosaikstein in der Differenzierung
subpleuraler Lungenläsionen [20]
[21].
In etwa der Hälfte der Fälle lassen sich meist kleine Pleuraergüsse darstellen, fokal über der Läsion oder im Pleurasinus. Der Erguss ist weitgehend
echolos und im Verhältnis zur Infarktläsion klein, was ein wichtiges Unterscheidungskriterium
zur Abgrenzung von Kompressionsatelektasen darstellt ([Abb. 6]).
Abb. 6 Lungeninfarkt mit schmalem, fokalem Pleuraerguss (→).
Häufig gehen einer massiven Lungenembolie kleinere embolische Ereignisse voraus, die
dann als Signalembolien zur Darstellung kommen. Solche kleinen Läsionen können sowohl als Vorboten eine drohende
Lungenembolie signalisieren, aber auch bei einer massiven zentralen Lungenembolie
gleichzeitig bestehen und somit die Diagnose stützen, ohne dass der zentrale Embolus
selbst thoraxsonographisch nachweisbar ist, was wegen der dazwischen liegenden Luft
nicht gelingen kann [16]
[23].
Kontrastmittelsonographie: Lungeninfarkte und emboliebedingte Hämorrhagien zeigen in der Kontrastmittel unterstützten
Sonographie, wie in der Farbdopplersonographie, eine fehlende Durchblutung bzw. eine
fehlende Kontrastierung ([Abb. 7]). Am Rand der Läsion kann es zu einer verzögerten und geringen Kontrastmittelanreicherung
kommen, die auf einer bronchialarteriellen Versorgung beruht. Pleuritis und Pneumonie
hingegen sind früh und stark kontrastiert. Somit ist die Kontrastmittelsonographie
ein sehr geeignetes differenzialdiagnostisches Instrument [28]
[29].
Abb. 7 In der Kontrastmittelsonographie ist der Lungeninfarkt verspätet und kaum kontrastiert.
Eine soeben veröffentlichte Multizenterstudie zur Wertigkeit der sonographischen Verfahren
an 352 Patienten mit klinischem Verdacht auf Lungenembolie konnte frühere Ergebnisse
aus 6 Studien an 561 Patienten aus einzelnen Zentren bestätigen [18]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]. Diese Multizenterstudie wurde rund um die Uhr von der normalen Dienstmannschaft
durchgeführt, es arbeiteten auch weniger erfahrene Kollegen mit.
In der TUSPE-Studie lag die Sensitivität bei 74 %, die Spezifität bei 95 %, der positive
Vorhersagewert bei 95 %, der negative Vorhersagewert bei 75 %, die Treffsicherheit
bei 84 % ([Tab. 1]). In der Kombination mit Echokardiographie und Beinvenenkompressionssonographie
lag die Sensitivität bei 92 %. Aber auch eine normale Thoraxsonographie schließt eine
LE, wie alle bildgebenden Verfahren, nicht aus.
Tab. 1 Thoraxultraschall bei Verdacht auf Lungenembolie. Ergebnisse der Multizenterstudie
an 352 Patienten [17]
|
n = 352 |
(CI 95 %) |
Sensitivität |
74 % |
67 - 80 % |
Spezifität |
95 % |
90 - 98 % |
pos. VW |
95 % |
90 - 98 % |
neg. VW |
75 % |
68 - 81 % |
Treffsicherheit |
84 % |
77 - 85 % |
Der positive Nachweis gelingt sehr gut und kann mit den heute verfügbaren mobilen
Ultraschallsystemen bettseitig, sogar im Notarztwagen durchgeführt werden. Auch in
der Schwangerschaft, bei Kontrastmittelallergie oder Niereninsuffizienz stellt der
thorakale Ultraschall eine Alternative zur Spiral-CT dar und ist außerdem kosteneffizient.
Sonomorphologische Differenzialdiagnose subpleuraler Lungenkonsolidierungen
Etliche Kriterien erlauben eine sonomorphologische Differenzialdiagnose zu peripheren
Lungenläsionen anderer Genese.
Pneumonien sind im Sonogramm unscharf begrenzt, inhomogen strukturiert, weisen zahlreiche linsenförmige
Binnenechos auf, Bronchoaerogramme und bei poststenotischen Pneumonien auch Fluidobronchogramme.
Im Frühstadium sind Pneumonien oft leberähnlich ([Abb. 8]).
Abb. 8 Pneumonie. Typisches Bild mit leberähnlicher Struktur und ausgedehnten Bronchoaerogrammen.
Karzinome und Metastasen sind eher gerundet oder polyzyklisch, wachsen infiltrierend und weisen
Krebsfüßchen, Tumorzapfen und manchmal zentrale Nekrosezonen auf ([Abb. 9]).
Abb. 9 Peripheres Plattenepithelkarzinom, das in die Brustwand infiltriert. Typisch ist das
chaotische Durchblutungsmuster.
Kompressionsatelektasen sind schmal, zipfelmützenförmig, mindestens einseitig konkav und flottieren im Erguss,
der wesentlich größer ist im Vergleich zur Atelektase [16] ([Abb. 10]).
Abb. 10 Kompressionsatelektase: schmal, zipfelförmig, einseitig konkav flottiert sie im voluminösen
Pleuraerguss.
Zur Differenzierung von pneumonischen und neoplastischen Läsionen eignet sich auch
die farbkodierte Duplexsonographie: Pneumonien weisen ein verstärktes, reguläres, zentrales Durchblutungsmuster auf,
während Karzinome und Metastasen vermehrt vom Rand her durch atypische, korkenzieherartig
verlaufende Gefäße versorgt werden. Die Kontrastmittelsonographie stellt eine weitere vertiefende Methode zur Darstellung der Vaskularisation dar [28]
[29].
Heute muss sich jedes bildgebende Verfahren in der Diagnostik der Lungenembolie an
der Spiral-CT messen, die von vielen schon als „Goldstandard” betrachtet wird. Doch
hat diese im Subsegmentbereich Limitationen, zumindest in der single-slice-Technik
[30]
[31]
[32]. Auch mit Multislicetechnik dürften nur 85 - 90 % der Lungenembolien entdeckt werden
[33]. Die Thoraxsonographie hat ihren festen Platz, wenn die Spiral-CT nicht verfügbar
oder kontraindiziert ist, wie bei Kontrastmittelallergie, Niereninsuffizienz und Schwangerschaft.
Sie kann Subsegmentembolien entdecken, die der Spiral-CT entgehen. Auch wenn diese
klein sind, weiß man nicht wirklich, wie gefährlich sie sind [33].
Kompressions- und Farbdopplersonographie der Beinvenen
Weit mehr als die Hälfte der Lungenembolien hat ihren Ursprung in den Beinvenen. Bei
Autopsien von 837 Erwachsenen lag die Inzidenz der Becken-/Beinvenenthrombose bei
38,6 %. Von diesen hatten 55,5 % auch eine pulmonale Embolie [34]. Bei Patienten mit gesicherter Beinvenenthrombose lag die Inzidenz der PE bei 57
%, während sie bei Patienten ohne Beinvenenthrombose nur 4,7 % betrug. Betrachtet
man die Emboliequelle genauer, war die Inzidenz der PE [35]:
Die Farbdopplersonographie mit Kompression ist eine sichere Vorgangsweise, um die
Emboliequelle aus einer tiefen Beinvenenthrombose zu sichern. Bei Verdacht auf tiefe
Beinvenenthrombose beträgt die mediane Sensitivität 95 % (38 - 100 %) und die mediane
Spezifität 97 % (81 - 100 %). Auch bei der nicht zu unterschätzenden isolierten Unterschenkelthrombose
zeigen die mediane Sensitivität 89 % (36 - 96 %) und mediane Spezifität 92 % (50 -
98 %) [36].
Als direkte Zeichen einer Beinvenenthrombose gelten die Darstellung des Thrombus und
der fehlende Fluss ([Abb. 11]). Die Erkennung des Thrombus im B-Bild wird durch den Einsatz des Farbdoppler indirekt
verbessert. Die thrombosierte Vene ist nicht oder nur inkomplett komprimierbar, was
auf ein okkludierendes Gerinnsel weist. Allerdings ist das Kompressibilitätszeichen
nur inguinal und popliteal zuverlässig. Die V. cava und die Beckenvenen sind nicht
ausreichend komprimierbar, bei Wadenvenenthrombose ist die Kompression druckschmerzhaft.
Die Atemphase des venösen Flusses geht distal eines Strömungshindernisses verloren,
bei akuter Thrombose ist die Vene stark ausgeweitet, es fehlen Klappenbewegungen.
Ein gründlicher Seitenvergleich zu den Venen des anderen Beines ist unabdingbar ([Tab. 2]) ([Abb. 12]).
Abb. 11 Längsschnitt durch eine Femoralisthrombose (→). Links im Bild strömt noch Blut.
Abb. 12 Thrombose der V. poplitea: keine Lumenänderung auf Kompression.
Tab. 2 Beinvenenthrombosezeichen mit den jeweiligen Nachweismethoden im Überblick [37]. TVT = tiefe Beinvenenthrombose
|
Nachweismethode |
direkte Zeichen
|
sichtbarer Thrombus |
B-Bild |
kein Fluss |
PW-Doppler, Farbe |
indirekte Zeichen
|
nicht komprimierbare Vene |
B-Bild |
nicht atemphasische Flusssignale |
PW-Doppler, Farbe |
Flusssignale nicht über ganzem Querschnitt |
Farbe |
größerer Durchmesser (akute TVT) |
B-Bild |
Kollateralvenen |
B-Bild, Farbe |
fehlende Klappenbewegung |
B-Bild |
unter Valsalva nicht dehnbar |
B-Bild |
Kontrovers diskutiert wird die Bedeutung von isolierten Unterschenkelthrombosen. Die
Gefahr von Muskelvenenthrombosen wird unterschätzt. Manche Autoren sehen den Thromboseursprung
vor allem im Oberschenkel- und Beckenbereich. Die überwiegende Mehrheit von Autoren
ist aber der Meinung, dass der Unterschenkel Entstehungsort der meisten symptomatischen
Thrombosen ist. Bei 64 % aller Thrombosen lag eine Beteiligung des M. soleus und/oder
des M. gastrocnemius vor [38]. Isolierte Muskelvenenthrombosen konnten bei 25 % nachgewiesen werden. Die so genannte
2-Punkt-Sonographie, wo nur Leisten- und Knieregion bei der Frage nach Thrombose untersucht
werden, ist also unzureichend. Überdies belegen Studien die Progression einer zunächst
auf den Unterschenkel beschränkten Thrombose in die Knie- und Oberschenkelregion in
20 - 30 %. Die Gefahr einer Lungenembolie bei isolierter Unterschenkelthrombose liegt
bei 35 - 50 % [38].
Fazit
Bei Auftreten einer Lungenembolie lassen sich mittels Thoraxsonographie in mindestens
drei Viertel der Fälle subpleurale schallgängige Läsionen darstellen. 40 % der Patienten
mit Lungenembolie weisen echokardiographisch Zeichen einer Rechtsherzbelastung auf.
Diese deutet auf eine höhergradige Embolie und gibt bei hämodynamisch instabilen Patienten
Anlass, sofort entsprechend zu behandeln.
Eine Beinvenenthrombose stellt in 56 - 89 % die Emboliequelle dar, wobei diese häufiger
entdeckt wird, wenn auch Unterschenkel- und Muskelvenen untersucht werden.
Bei Kombination von Thoraxsonographie, Echokardiographie und Kompressionssonographie
der Beinvenen steigt die Sensitivität der Sonographie auf 92 % an, eine Treffsicherheit,
die mit keinem anderen bildgebenden Verfahren erzielt wird. Also: „Drei Fliegen auf
einen Streich!” - Quelle, Weg und Folgen der Thromboembolie.