Pneumologie 2005; 59(8): 534-548
DOI: 10.1055/s-2005-870967
Fort- und Weiterbildung
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Epidemiologie und Diagnostik des Lungenkarzinoms - Teil 1

Epidemiology and Diagnostics of Carcinoma of the Lung - Part 1K.  Häußinger1 , M.  Kohlhäufl1
  • 1Asklepios Fachkliniken, Klinik für Pneumologie, Gauting
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Prof. Dr. med. Karl Häußinger

Asklepios Fachkliniken München-Gauting

Robert Koch-Allee 2

82131 Gauting

Email: k.haeussinger@asklepios.com

Publication History

Publication Date:
18 August 2005 (online)

Table of Contents #

1. Epidemiologie

Das Lungenkarzinom ist weltweit die häufigste Krebserkrankung des Mannes und der dritthäufigste Krebs der Frau - nach dem Mammakarzinom und dem Colonkarzinom. In den USA ist es die am häufigsten zum Tode führende Krebsart bei Männern und Frauen. Durch die Zunahme des Rauchens bei Frauen wurde die Mortalität des Mammakarzinoms bereits 1987 durch das Lungenkarzinom überholt und macht derzeit 25 % der gesamten Krebsmortalität bei Frauen aus. Die Sterblichkeit bei Männern sinkt seit Mitte der 80er-Jahre, steigt aber bei Frauen weiterhin an, wenngleich sich nach aktuellen Schätzungen der Anstieg verlangsamt [1] (Abb. [1] und Abb. [2]). Die Lungenkrebs-Mortalität bei Frauen stieg seit 1998 um 11,8 %. Die höchste Mortalität weist bei beiden Geschlechtern die Altersgruppe der 80- bis 85jährigen auf (Männer 439/100 000 Einwohner, Frauen 100/100 000 Einwohner).

Das Lungenkarzinom ist weltweit die häufigste Krebserkrankung des Mannes.

In Deutschland verstarben im Jahre 2002 39 105 Menschen an einem Lungenkarzinom (73,5 % Männer, 26,5 % Frauen). Während die Inzidenz bei Männern seit 1980 unverändert ist, hat sie sich bei Frauen in diesem Zeitraum nahezu verdoppelt.

In Deutschland verstarben im Jahr 2002 39 105 Menschen an einem Lungenkarzinom

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Abb. 1 Entwicklung der Mortalität an Lungenkarzinom im Vergleich zu anderen Krebsarten/USA-Männer.

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Abb. 2 Entwicklung der Mortalität an Lungenharzinom im Vergleich zu anderen Krebsarten/USA-Frauen.

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2. Ätiologie

Hauptursache des Lungenkarzinoms ist mit circa 85 % das inhalative Zigarettenrauchen. Andererseits entwickeln weniger als 10 % der Raucher (einer von 11 [= 9 %] männlichen und eine von 18 [= 5 %] weiblichen Rauchern) ein Lungenkarzinom, was auf eine genetische Disposition hinweist. Der Prozentsatz von Krebstodesfällen durch andere Karzinogene ist vergleichsweise gering [2] (Abb. [3]). ca. 10 % der Krebstodesfälle werden durch überwiegend berufsbedingte Karzinogene wie Asbest und Uran, 5 - 7 % durch Radon in Wohnungen, 5 % durch Luftverschmutzung und 2 % durch andere Faktoren verursacht.

85 % aller LC's werden durch inhalatives Rauche verursacht.

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Abb. 3 Ursachen der Mortalität an Lungenkarzinom.

Allgemein lässt sich eine Dosisabhängigkeit zwischen Exposition und Karzinomgefährdung feststellen.

  • Das Risiko des Rauchers, ein Lungenkarzinom zu entwickeln, ist bei männlichen Rauchern 22-mal und bei Frauen 12-mal so hoch wie bei Nichtrauchern [3].

  • Das Karzinomrisiko korreliert mit der Zahl der gerauchten Zigaretten. Eine Verdopplung der so genannten „packyears” bedingt einen jeweils 2- bis 4fachen Anstieg der Lungenkarzinomsterblichkeit. „Packyear” ist das Produkt aus der Zahl der täglich gerauchten Packungen und der Raucherjahre. Das Risiko hängt stärker von der Dauer des Zigarettenkonsums ab als von der Zahl der täglich gerauchten Zigaretten.

  • Je früher der Beginn des Rauchens im Leben liegt, desto höher ist das Risiko (bis 30fach erhöht).

    Männliche Raucher haben ein 22fach höheres Risiko, ein Lungenkarzinom zu entwickeln als Nichtraucher.

Wenn das Rauchen aufgegeben wurde, verringert sich das Risiko mit Zunahme des rauchfreien Intervalls. Das Plateau des Nichtrauchers wird allerdings nicht mehr erreicht (Tab. [1]) [4].

Tab. 1 Effekt der Raucherentwöhnung auf das Lungenkrebsrisiko
relatives Risiko
Zeit seit Aufhören des Rauchens MännerFrauen
gegenwärtig Raucher 1,001,00
2 - 9 Jahre 0,66*0,41*
10 - 19 Jahre 0,27*0,19*
20 - 29 Jahre 0,17*0,08*
> 30 Jahre 0,08*0,13*
Nie-Raucher 0,04*0,11*
*p < 0,5

1992 erklärte die amerikanische Umweltbehörde Passivrauchen zu einem humanen Karzinogen der Klasse A, das heißt einer Stoffgruppe mit nachgewiesener Karzinogenität beim Menschen [5]. Passivrauchen ist durch die Exposition von circa 20 % inhaliertem Hauptstromrauch und 80 % Seitenstromrauch charakterisiert, der besonders reich an Karzinogenen und toxischen Substanzen ist. Das Risiko, durch Passivrauchen an Lungenkrebs zu erkranken ist gegenüber nicht exponierten Probanden um 20 bis 24 % erhöht [6] [7]. Die Zahl der durch passives Rauchen verursachten Todesfälle wird in Deutschland auf 400, in den USA auf 3000 Fälle jährlich geschätzt.

400 Lungenkarzinomtodesfälle werden in Deutschland auf Passivrauchen zurückgeführt.

Berufsbedingte Noxen sind zum Teil als Berufserkrankungen etabliert. Ein Kausalzusammenhang für das Lungenkarzinom durch berufliche Exposition gilt gegenüber folgenden Stoffen als gesichert: Asbest, Arsen, Chrom-6-Verbindungen, Dichlordiäthylsulfid, Haloether, ionisierende Strahlen, Kokereirohgase, Nickelmetall, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAH), Quarzstaub. Rauchgewohnheiten stellen im Zusammenhang mit beruflichen Karzinogenen nicht nur konkurrierende Risikofaktoren dar, sondern führen bei Einwirkung von Radon (Bergleute der ehemaligen Wismut-AG), Asbest und Arsen zu einer überadditiven Gefährdung [8].

Wichtige umweltbezogene Risikofaktoren sind das radioaktive Edelgas Radon und Kfz-Abgase aus Dieselfahrzeugen. Radon kann als einziges gasförmiges Element der Uranradiumzerfallsreihe im Rahmen des natürlichen Zerfalls in die Atemluft gelangen und sich in ungünstigen Fällen in Wohnungen anreichern. Die europaweite Analyse der Daten von über 7148 Lungenkrebspatienten und 14 208 Vergleichspersonen unterstützt die Annahme eines linearen Zusammenhangs zwischen Radonkonzentrationen in Wohnungen und dem Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken. Eine Erhöhung der Radonkonzentration um 100 Bq/m3 führt zu einem Anstieg des Lungenkarzinomrisikos um etwa 16 % [9].

Kfz-Abgase aus Dieselfahrzeugen verursachen etwa 1100 bis 2200 Todesfälle durch ein Lungenkarzinom in Deutschland [10]. Dieser Schätzung liegt eine aktuelle Studie der American Cancer Society zugrunde [11], die einen linearen Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber lungengängigem Schwebstaub mit Partikeln unter 2,5 µm Durchmesser (entspricht den Partikeln der Kfz-Abgase) und der Sterblichkeit an Lungenkrebs gezeigt hat.

1100 bis 2200 Lungenkarzinomtodesfälle werden in Deutschland auf Kfz-Abgase aus Dieselfahrzeuge zurückgeführt.

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3. Ernährung

Zwischen 1983 und 2003 wurden insgesamt 37 Kohortenstudien und 59 Fall-Kontroll-Studien durchgeführt, um mögliche Zusammenhänge zwischen Obst-/oder Gemüsekonsum bzw. der Zufuhr von Antioxidantien wie Vitamin C/A über die Nahrungsaufnahme einerseits und der Entwicklung eines Karzinoms andererseits zu erfassen. Der Beobachtungszeitraum dieser Studien lag zwischen 4 und 25 Jahren mit insgesamt 50 000 Probanden. Die Mehrzahl der Studien belegt einen inversen Zusammenhang zwischen der Inzidenz des Lungenkarzinoms und dem Konsum von Obst und Gemüse sowohl bei Rauchern als auch bei Nicht- oder Exrauchern [12].

Inverser Zusammenhang zwischen Inzidenz des Lungenkarzinoms und dem Konsum von Obst und Gemüse.

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4. Histologie und Stadieneinteilung

Das kleinzellige Lungenkarzinom (SCLC) (15 - 20 % aller Lungenkarzinome) unterscheidet sich grundsätzlich sowohl in seinen klinischen als auch seinen biologischen Eigenschaften von den verschiedenen nichtkleinzelligen Lungenkarzinomen (NSCLC) (80 %). Das kleinzellige Lungenkarzinom ist gekennzeichnet durch:

  • eine sehr rasche Tumorverdopplungszeit

  • eine sehr hohe Zellproliferationsrate und

  • eine frühzeitige Metastasierungstendenz.

Das kleinzellige Lungenkarzinom (SCLC) unterscheidet sich grundsätzlich von den nichtkleinzelligen.

Diese biologischen Eigenschaften begründen die schlechte Prognose dieses Tumors. Durch die Einführung der Chemotherapie konnten eine 5-fache Verlängerung der medianen Überlebensdauer sowie ein Anteil von 5 - 10 % an rezidivfreiem Überleben nach 3 Jahren erreicht werden [13]. Histomorphologisch unterteilt sich die Gruppe der nichtkleinzelligen Karzinome in Plattenepithelkarzinome (30 - 40 %), großzellige Karzinome (10 - 15 %), Adenokarzinome (25 - 30 %) und adenosquamöse Karzinome (1 bis 2 %). Die Inzidenz des Plattenepithelkarzinoms zeigt über die letzten 15 Jahre eher abnehmende Tendenz, dagegen ist ein Anstieg der Adenokarzinome zu verzeichnen.

Seit 15 Jahren abnehmende Tendenz der Plattenepithel- und zunehmende Tendenz der Adenokarzinome.

Die Stadieneinteilung erfolgt in erster Linie zur Prognoseabschätzung, zur adaptierten Therapieplanung und zur qualitätssichernden Vergleichbarkeit der Überlebensraten. Der Begriff „Staging” umfasst die differenzierte, normierte Beschreibung des gesamten Tumorstadiums. Die TNM-Klassifikation definiert

  • die Lokalisation, Ausdehnung und Größe des Tumors (T)

  • das Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen (N) und

  • das Vorhandensein von Organmetastasen (M1) (Tab. [2], Tab. [3]) (Abb. [4]).

Tab. 2 Klinische TNM-Klassifikation
TPrimärtumor
Tx Primärtumor kann nicht beurteilt werden oder Nachweis von malignen Zellen im Sputum oder bei Bronchialspülungen, jedoch Tumor weder radiologisch noch bronchoskopisch sichtbar
T0 kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung, umgeben von Lungengewebe oder viszeraler Pleura, kein Nachweis einer Infiltration proximal eines Lappenbronchus (Hauptbronchus frei)
T2 Tumor mit einem der folgenden Kennzeichen hinsichtlich Größe oder Ausbreitung
a) Tumor mehr als 3 cm in größter Ausdehnung
b) Tumor mit Befall des Hauptbronchus, 2 cm oder weiter distal der Carina
c) Tumor infiltriert viszerale Pleura
d) assoziierte Atelektase oder obstruktive Entzündung bis zum Hilus, aber nicht der ganzen Lunge
T3 Tumor jeder Größe mit direkter Infiltration einer der folgenden Strukturen:
a) Brustwand (einschließlich Tumoren des sulcus superior), Zwerchfell, mediastinale Pleura, parietales Perikard,
b) Tumor im Hauptbronchus weniger als 2 cm distal der Carina, aber Carina selbst nicht befallen
c) Tumor mit Atelektase oder obstruktiver Entzündung der ganzen Lunge
T4 Tumor jeder Größe mit Infiltration einer der folgenden Strukturen: Mediastinum, Herz, große Gefäße, Trachea, Ösophagus, Wirbelkörper, Carina oder Tumor mit malignem Pleuraerguss
N regionäre Lymphknoten
Nx regionäre Lymphknoten (LK) können nicht beurteilt werden
N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 Metastasen in ipsilateralen, peribronchialen/hilären Lymphknoten
N2 Metastasen in ipsilateralen mediastinalen und/oder subkarinalen LK's
N3 Metastasen in kontralateralen mediastinalen, kontralateralen Hilus-, ipsi- oder kontralateralen Skalenus- oder supraklavikulären LK's
M Metastasen
MX das Vorliegen von Fernmetastasen kann nicht beurteilt werden
M0 keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen
Tab. 3 Stadiengruppierung des LC unter Berücksichtigung von T, N, M (Mountain 1996 und UICC 1997)
Stadium 0Carcinoma in situ
Stadium IAT1N0M0
IBT2N0M0
Stadium IIAT1N1M0
IIBT2N1M0
T3N0M0
Stadium IIIAT3N1M0
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
Stadium IIIBT4N0M0
T4N1M0
T4N2M0
T1N3M0
T2N3M0
T3N3M0
T4N3M0
Stadium IVjedes Tjedes NM1
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Abb. 4 Stadieneinteilung des Lungenkarzinoms.

Beim kleinzelligen Lungenkarzinom wird unterschieden zwischen „limited” und „extensive disease”.

Das SCLC wird eingeteilt in „limited” und „extensive disease”.

Limited disease (Stadium I bis III nach TNM) bedeutet:

  • Befall eines Hemithorax mit oder ohne ipsilaterale hiläre LK-Metastasen

  • ipsi- oder kontralaterale mediastinale LK-Metastasen

  • Skalenus- oder supraklavikuläre LK-Metastasen

  • Pleuraerguss (auch bei positiver Zytologie!)

Extensive disease (Stadium IV nach TNM) bedeutet:

  • alle Patienten, die nicht limited disease sind.

Cave: Bei Tx (= okkultes Karzinom) kann es sich auch um ein fortgeschrittenes Tumor-Stadium handeln.

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5. Prognose

Die 5-Jahresüberlebensrate für Patienten mit Lungenkarzinomen liegt bei 13 % [14]. Die Prognose wird im Wesentlichen bestimmt von der Histologie und vom Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt des Therapiebeginns. Das 5-Jahresüberleben liegt beim kleinzelligen Lungenkarzinom zwischen 3 und 6 % [15], beim nichtkleinzelligen Lungenkarzinom um 15 % [14]. Die Beziehung von Prognose und Erkrankungsstadium zeigen die Tab. [4] und [5] [16] [17].

Die 5-Jahresüberlebensrate:kleinzelliges LC: 3 -6 %nichtkleinzelliges LC: 15 %.

Tab. 4 Prognose in Abhängigkeit vom Stadium nichtkleinzelliges Lungenkarzinom
Stadium5 JÜR %
I A*97
I B*67
II A*55
II B*38 - 39
III A*23 - 25
IV **1
*chirurgisches Staging
**klinisches Staging
Tab. 5 Prognose in Abhängigkeit vom Stadium kleinzelliges Lungenkarzinom
Stadium5 JÜR
„limited disease”15,5 Monate
„extensive disease”7,2 Monate
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6. Diagnostik

Mehr als 90 % der Patienten weisen zum Zeitpunkt der Diagnose lokal tumorbezogene oder systemische Symptome auf (Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit) (Abb. [5]). Symptome sind fast immer Hinweis auf fortgeschrittene Tumorstadien [18] [19]. Bei nur 10 % der Patienten ergibt sich die Diagnose Lungenkarzinom als Zufallsbefund.

Bei 90 % der Patienten wird die Diagnose Lungenkarzinom aufgrund von Symptomen gestellt.

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Abb. 5 Häufigkeit Erstsymptome Lungenkrebs.

Eine potenziell kurative Operation ist je nach Patientenauswahl und Stadium der Erkrankung nur bei circa 15 bis 30 % der Fälle mit nichtkleinzelligem Lungenkarzinom möglich. Ziel der Diagnostik muss es also sein, unter Berücksichtigung der Histologie des Tumors, der Größe und der Lokalisation des Primärtumors, dem Vorhandensein von Metastasen und dem klinischen Gesamtzustand des Patienten die bestmögliche Therapie zu wählen. Da für ein Lungenkarzinom nur positive histologische und (eindeutige) zytologische Befunde beweisend sind, muss jede Entscheidung auf der Basis eines gesicherten mikroskopischen Gewebs- bzw. Zellnachweises erfolgen.

Nur 15 % - 30 % der Patienten mit nichtkleinzelligen LC sind operabel

Beweisend für ein Lungenkarzinom sind nur positive histologische und zytologische Befunde.

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7. Basisdiagnostik bei Verdacht auf Lungenkarzinom

Die Basisdiagnostik besteht aus Anamnese, klinischer Untersuchung, Basislabor, Röntgen-Thoraxuntersuchung in 2 Ebenen, Spiral-CT des Thorax mit Kontrastmittel einschließlich Oberbauch und Nebennieren und Bronchoskopie mit dem Ziel der zytologischen oder histologischen Sicherung (Abb. [6]) [20].

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Abb. 6 Basisdiagnostik bei Verdacht auf Lungenkarzinom.

Gelingt dies bronchoskopisch nicht, müssen andere (weiterführende) technisch/apparative Verfahren eingesetzt werden, wie die transthorakale-, die transbronchiale- oder die transösophageale Nadelbiopsie, die Mediastinoskopie oder die videoassistierte Thorakoskopie.

Die anschließende so genannte Stagingdiagnostik erfolgt zur Ermittlung der intra- und extrathorakalen Tumorausbreitung und zur Festlegung der Operabilität (N- und M-Staging).

Die Stagingdiagnostik erfasst die intra- und extrathorakale Tumorausbreitung.

Die Anamnese umfasst Fragen zu familiären Karzinombelastung, zu persönlichen Risikofaktoren, insbesondere Rauchen und beruflicher Exposition (Asbest), zu Art und Dauer der klinischen Symptome, zu Vorerkrankungen sowie zur bisherigen Lebensqualität und Leistungsfähigkeit des Patienten (Tab. [6]).

Tab. 6 Karnofsky-Index
ZustandsbeschreibungKarnofsky-Skala (%)
normal, keine Beschwerden 100
normale Leistungsfähigkeit mit Anstrengung 90
kann sich allein versorgen, jedoch arbeitsunfähig 70
gelegentlich fremde Hilfe 60
häufig ärztliche Hilfe, nicht bettlägerig 50
bettlägerig 40
schwer krank, Krankenhauspflege 30
Krankenhauspflege, supportive Maßnahmen 20
moribund 10

Die klinische Untersuchung zielt auf die Erfassung des körperlichen Status unter besonderer Berücksichtigung der Thoraxorgane, der Lymphknotenstationen supraklavikulär, zervikal und axillär sowie auf häufige Begleitphänomene eines Lungenkarzinoms wie Pleuraerguss, Atelektase, Pneumonie, Einflussstauung, Rekurrensparese, respiratorische Insuffizienz oder internistische Begleiterkrankungen.

Desweiteren sollten bei der klinischen Erstuntersuchung paraneoplastische Symptome wie neuromuskuläre (Lambert-Eaton-Syndrom), ossäre (hypertrophe Osteoarthropathie) und dermale Symptome (Dermatomyositis, Akanthosis nigricans), das Cushing-Syndrom, eine inadäquate ADH-Sekretion, eine Hyperkalzämie, angiologische Syndrome (Venenthrombosen) oder Allgemeinsymptome wie Kachexie oder Tumoranämie erfasst werden.

Die Basis-Laboruntersuchung beinhaltet die Bestimmung von Elektrolyten, Leber- und Nierenwerten, Blutgerinnung und Blutbild. Die Tumormaker CYFRA 21 - 1, CEA, NSE, Pro-GRP) dienen nicht zur Diagnose sondern als Ausgangspunkt für die Verlaufsbeurteilung unter Therapie.

Die Bestimmung der Tumormarker ist im Rahmen der Primärdiagnostik nicht indiziert.

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8. Bronchoskopie

Die Bronchoskopie ist das wichtigste Verfahren zur histologischen Sicherung des Tumors (Abb. [6]) [21] [22]. Goldstandard für endobronchial sichtbare Tumoren oder Schleimhautinfiltrationen ist die Zangenbiopsie. Wichtig ist auch die Entnahme von Schleimhaut aus proximal gelegenen Karinen (Etagenbiopsie) zum Ausschluss einer Lymphangiosis carcinomatosa und zur Feststellung der Absetzungsgrenzen. Bei Tumoren, die peripher liegen und endobronchial nicht sichtbar sind, wird die Zange unter Durchleuchtungskontrolle an den Herd herangeführt und biopsiert, wenn sich die Zange deckungsgleich in zwei Ebenen am Herd befindet. Die diagnostische Sicherheit der Gewebsentnahme beträgt bei sichtbaren Läsionen 90 %, bei nicht sichtbaren Tumoren ist sie stark von der Größe des Befundes abhängig: sie liegt bei Herden über 4 cm bei 80 %, bei Herden von 3 cm bei circa 50 % und bei Herden unter 2 cm bei nur noch 30 % [22]. Die Kombination von Biopsie mit Bürstenabstrich und Lavage erhöht die Trefferquote, ist aber in Bezug auf eine histologische Differenzierung problematisch. Mögliche Komplikationen bei Bronchoskopien sind Blutungen, Pneumothorax, Hypoxie, Bronchospasmus, Laryngospasmus und Herzrhythmusstörungen. Die Komplikationsraten liegen aber unter 7 %, die kumulativen Mortalitätsraten der einzelnen Biopsietechniken liegen deutlich unter 1 Promille [21].

Die Trefferquote der bronchoskopischen Biopsien liegt bei peripheren Herden < 2 cm bei < 30 %.

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Perkutane Feinnadelpunktion

Die perkutane Punktion einer pleuranahen Raumforderung erfolgt unter sonographischer oder CT-gesteuerter Kontrolle und führt mit einer Sensitivität von 90 % zur Diagnose. Die Rate drainagepflichtiger Pneumothoraces liegt bei 10 % [23]. Die Rate falsch negativer Befunde liegt bei 20 bis 50 %, das heißt, dass ein negativer (nicht maligner) Befund bei Tumorverdacht nicht verlässlich ist. Bei Pleuramesotheliomen treten in bis zu 40 % der Fälle Impfmetastasen im Stichkanal auf, so dass dieser perkutan bzw. mittels Brachytherapie nachbestrahlt werden muss [24].

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1 Welche Aussage zur Epidemiologie des Lungenkarzinoms ist richtig?

A Das Lungenkarzinom ist weltweit die häufigste Krebserkrankung der Frau

B Nach dem Prostatakarzinom ist das Lungenkarzinom weltweit die häufigste Krebserkrankung des Mannes

C Im Jahr 2005 hat die Mortalität des Lungenkarzinoms bei Frauen die Mortalität des Mammakarzinoms erstmals überholt

D Die Lungenkarzinominzidenz ist bei Männern seit 1980 unverändert

E Die höchste Mortalität weist bei beiden Geschlechtern die Altersgruppe der 50- bis 60-Jährigen auf.

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2 Nach erfolgreicher Raucherentwöhnung verringert sich das Lungenkarzinomrisiko. Nach wie viel Jahren wird das Niveau eines Nie-Rauchers erreicht?

A 1 Jahr

B 2 Jahren

C 5 Jahren

D 15 Jahren

E Keine der Antworten (A - D) ist richtig.

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3 Welcher histologische Typ der Lungenkarzinome ist am häufigsten?

A Adenokarzinome

B Plattenepithelkarzinome

C Kleinzellige Bronchialkarzinome

D Großzellige Karzinome

E Kombinierte adeno-squamöse Karzinome

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4 Welche Antwort ist richtig?
Nichtkleinzelliges Lungenkarzinom: Stadium III A ist definiert durch

1 T2 N2 M0

2 T1-T3 N3 M0

3 T3 N1 M0

4 T2 N1 M0

A Nur Aussage 1 ist richtig.

B Nur Aussage 4 ist richtig.

C Nur die Aussagen 1 und 3 sind richtig.

D Nur die Aussagen 2 und 4 sind richtig.

E Alle Aussagen sind richtig.

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5 Welche Antwort ist richtig?
Kleinzelliges Lungenkarzinom: limited disease ist definiert durch:

1 T4 N2 M0

2 T3 N3 M0 plus Pleuraerguss

3 T2 N1 M1

A Nur Aussage 1 ist richtig.

B Nur Aussage 3 ist richtig.

C Nur die Aussagen 1 und 2 sind richtig.

D Nur die Aussagen 1 und 3 sind richtig.

E Nur die Aussagen 2 und 3 sind richtig.

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6 In ca. wie viel Prozent der Fälle ist eine potenziell kurative Operation bei Patienten mit nichtkleinzelligem Lungenkarzinom möglich?

A 80 - 90 %

B 50 - 70 %

C 30 - 50 %

D 15 - 30 %

E < 10 %

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7 Welche Antwort ist richtig?
Zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf Lungenkarzinom gehört:

1 CT-Thorax mit KM inklusive Oberbauch- und Nebennierenregion

2 Bronchoskopie mit Gewebsentnahme

3 Transbronchiale Nadelbiopsie

A Nur Aussage 1 ist richtig.

B Nur Aussage 3 ist richtig.

C Nur die Aussagen 1 und 2 sind richtig.

D Nur die Aussagen 1 und 3 sind richtig.

E Nur die Aussagen 2 und 3 sind richtig.

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8 Was bedeutet ein Karnofsky-Index von 40 %?

A kann sich allein versorgen, arbeitfähig mit leichten Einschränkungen

B kann sich allein versorgen, bedingt arbeitsfähig

C kann sich allein versorgen, arbeitsunfähig

D bettlägrig

E schwer krank, Krankenhauspflege

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9 Bei Tumoren, die peripher liegen und endobronchial nicht sichtbar sind, wird die Zange unter Durchleuchtungskontrolle an den Herd herangeführt und biopsiert. Wie hoch ist die diagnostische Sicherheit der Gewebsentnahme bei Herden unter 2 cm?

A 60 %

B 50 %

C 30 %

D 20 %

E < 10 %

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10 Wie hoch ist die Rate drainagepflichtiger Pneumothoraces nach perkutaner Punktion einer pleuranahen Raumforderung unter sonographischer oder CT-gesteuerter Kontrolle?

A 20 %

B 15 %

C 10 %

D 5 %

E < 1 %

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Literatur

  • 1 Statistisches Bundesamt (Zweigstelle Bonn) .Todesursachenstatistik Gesundheitsberichterstattung des Bundes. www.gbe-bund.de 2003
  • 2 Pesch B, Jöckel K H, Wichmann H E. Luftverunreinigung und Lungenkrebs.  Informatik Biometrie und Epidemiologie in der Medizin und Biologie. 1995;  26 134-153
  • 3 Shopland D R. et al . Toward a tobacco-free society.  Semin Oncol. 1990;  17 402-412
  • 4 Simonato L, Gudo A, Ahrens W. et al . Lung cancer and cigarette smoking in Europe: an update of risk estimates and an assessment of inter-country heterogeneity.  Int J Cancer. 2001;  91 876-887
  • 5 NRC (National Research Council) . Health effects of exposure to radon BEIR VI-Report. Washington: National Academy Press 1999
  • 6 Jaakala M S. Environment tobacco smoke and respiratory disease.  Eur Respir Mon. 2000;  15 322-383
  • 7 Jöckel K H. Gesundheitsrisiken durch Passivrauchen.  Dt Ärztebl. 2000;  43 B2417-B2422
  • 8 Popp W, Brüning T H, Sraif K. Krebserkrankungen durch den Beruf.  Dt Ärztebl. 2003;  100 A 35-40
  • 9 Darby S, Hill D, Auvinen A. et al . Radon in homes and risk of lung-cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies.  BMJ. 2005;  330 (7485) 223
  • 10 Wichmann H E. Abschätzung positiver gesundheitlicher Auswirkungen durch den Einsatz von Partikelfiltern bei Dieselfahrzeugen in Deutschland. Gutachten im Auftrag des Umweltbundesamtes Berlin. www.umweltbundesamt.org/fpdf-1/2352.pdf
  • 11 Pope C A, Burnett R T, Thun M J. et al . Lung cancer, cardiopulmonary mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution.  J Am Med Assoc. 2002;  287 1132-1141
  • 12 IARC .Handbooks of Cancer Prevention. Vol 8 WHO 2003 8: 81-84
  • 13 Drings P, Manegold C. Kleinzellige Lungenkarzinome. In: Drings P, Dienemann H, Wannenmacher M (Hrsg) Management des Lungenkarzinoms. Berlin: Springer 2003: 315-345
  • 14 Breathnach O S, Freidlin B, Conley B. et al . Twenty-two years of phase III-trials for patients with advanced non-small-cell lung cancer: sobering results.  J Clin Oncol. 2001;  19 1734-1942
  • 15 Osterlind K. Chemotherapy in small cell lung cancer.  Eur Respir Mon. 1995;  1 306-331
  • 16 Mountain C F. Revisions in international system for staging lung cancer.  Chest. 1997;  111 1710-1717
  • 17 Albain K S, Crowley J J, Le Blane M. et al . Determinants of improved outcome in small cell lung cancer: an analysis of the 2580 patients Southwest Oncology Group data base.  J Clin Oncol. 1990;  19 1734-1742
  • 18 Buccheri G, Ferrigno D. Lung cancer: Clinical presentation and specialist referal time.  Eur Respir J. 2004;  24 898-904
  • 19 Scagliotti G V. Symptoms, signs and staging of lung cancer.  Eur Respir Mon. 2001;  17 86-119
  • 20 Hauck R W, Behr J, Eibel C. et al .Diagnostik des Bronchialkarzinoms. In: Manual Tumoren der Lunge u. des Mediastinums. München: Zuckschwerdt-Verlag 2003: 6-27
  • 21 Häußinger K, Ballin A, Becker H D. et al . Empfehlungen zur Sicherung der Qualität in der Bronchoskopie.  Pneumologie. 2004;  58 344-356
  • 22 Häußinger K, Kohlhäufl M, Bolliger C T. Diagnostic bronchoscopy. In: Gibson GI, Geddes DM, Costabel U, Sterk PI, Corrin B (Eds). Respiratory Medicine. Edinburgh: Saunders 2002: S. 415-430
  • 23 Detterbeck F C, DeCamp M M, Kohman L J. et al . Invasive staging for NSCLC: a review of the current evidence. The Guidelines.  Chest. 2003;  123 (1) 167-175
  • 24 Boutin C, Rey F, Viallat J-R. Prevention of malignant seeding after invasive diagnostic procedures in patients with pleuramesothelioma: a randomized trial of local radiotherapy.  Chest. 1995;  108 754-758

Prof. Dr. med. Karl Häußinger

Asklepios Fachkliniken München-Gauting

Robert Koch-Allee 2

82131 Gauting

Email: k.haeussinger@asklepios.com

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Literatur

  • 1 Statistisches Bundesamt (Zweigstelle Bonn) .Todesursachenstatistik Gesundheitsberichterstattung des Bundes. www.gbe-bund.de 2003
  • 2 Pesch B, Jöckel K H, Wichmann H E. Luftverunreinigung und Lungenkrebs.  Informatik Biometrie und Epidemiologie in der Medizin und Biologie. 1995;  26 134-153
  • 3 Shopland D R. et al . Toward a tobacco-free society.  Semin Oncol. 1990;  17 402-412
  • 4 Simonato L, Gudo A, Ahrens W. et al . Lung cancer and cigarette smoking in Europe: an update of risk estimates and an assessment of inter-country heterogeneity.  Int J Cancer. 2001;  91 876-887
  • 5 NRC (National Research Council) . Health effects of exposure to radon BEIR VI-Report. Washington: National Academy Press 1999
  • 6 Jaakala M S. Environment tobacco smoke and respiratory disease.  Eur Respir Mon. 2000;  15 322-383
  • 7 Jöckel K H. Gesundheitsrisiken durch Passivrauchen.  Dt Ärztebl. 2000;  43 B2417-B2422
  • 8 Popp W, Brüning T H, Sraif K. Krebserkrankungen durch den Beruf.  Dt Ärztebl. 2003;  100 A 35-40
  • 9 Darby S, Hill D, Auvinen A. et al . Radon in homes and risk of lung-cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies.  BMJ. 2005;  330 (7485) 223
  • 10 Wichmann H E. Abschätzung positiver gesundheitlicher Auswirkungen durch den Einsatz von Partikelfiltern bei Dieselfahrzeugen in Deutschland. Gutachten im Auftrag des Umweltbundesamtes Berlin. www.umweltbundesamt.org/fpdf-1/2352.pdf
  • 11 Pope C A, Burnett R T, Thun M J. et al . Lung cancer, cardiopulmonary mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution.  J Am Med Assoc. 2002;  287 1132-1141
  • 12 IARC .Handbooks of Cancer Prevention. Vol 8 WHO 2003 8: 81-84
  • 13 Drings P, Manegold C. Kleinzellige Lungenkarzinome. In: Drings P, Dienemann H, Wannenmacher M (Hrsg) Management des Lungenkarzinoms. Berlin: Springer 2003: 315-345
  • 14 Breathnach O S, Freidlin B, Conley B. et al . Twenty-two years of phase III-trials for patients with advanced non-small-cell lung cancer: sobering results.  J Clin Oncol. 2001;  19 1734-1942
  • 15 Osterlind K. Chemotherapy in small cell lung cancer.  Eur Respir Mon. 1995;  1 306-331
  • 16 Mountain C F. Revisions in international system for staging lung cancer.  Chest. 1997;  111 1710-1717
  • 17 Albain K S, Crowley J J, Le Blane M. et al . Determinants of improved outcome in small cell lung cancer: an analysis of the 2580 patients Southwest Oncology Group data base.  J Clin Oncol. 1990;  19 1734-1742
  • 18 Buccheri G, Ferrigno D. Lung cancer: Clinical presentation and specialist referal time.  Eur Respir J. 2004;  24 898-904
  • 19 Scagliotti G V. Symptoms, signs and staging of lung cancer.  Eur Respir Mon. 2001;  17 86-119
  • 20 Hauck R W, Behr J, Eibel C. et al .Diagnostik des Bronchialkarzinoms. In: Manual Tumoren der Lunge u. des Mediastinums. München: Zuckschwerdt-Verlag 2003: 6-27
  • 21 Häußinger K, Ballin A, Becker H D. et al . Empfehlungen zur Sicherung der Qualität in der Bronchoskopie.  Pneumologie. 2004;  58 344-356
  • 22 Häußinger K, Kohlhäufl M, Bolliger C T. Diagnostic bronchoscopy. In: Gibson GI, Geddes DM, Costabel U, Sterk PI, Corrin B (Eds). Respiratory Medicine. Edinburgh: Saunders 2002: S. 415-430
  • 23 Detterbeck F C, DeCamp M M, Kohman L J. et al . Invasive staging for NSCLC: a review of the current evidence. The Guidelines.  Chest. 2003;  123 (1) 167-175
  • 24 Boutin C, Rey F, Viallat J-R. Prevention of malignant seeding after invasive diagnostic procedures in patients with pleuramesothelioma: a randomized trial of local radiotherapy.  Chest. 1995;  108 754-758

Prof. Dr. med. Karl Häußinger

Asklepios Fachkliniken München-Gauting

Robert Koch-Allee 2

82131 Gauting

Email: k.haeussinger@asklepios.com

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Abb. 1 Entwicklung der Mortalität an Lungenkarzinom im Vergleich zu anderen Krebsarten/USA-Männer.

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Abb. 2 Entwicklung der Mortalität an Lungenharzinom im Vergleich zu anderen Krebsarten/USA-Frauen.

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Abb. 3 Ursachen der Mortalität an Lungenkarzinom.

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Abb. 4 Stadieneinteilung des Lungenkarzinoms.

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Abb. 5 Häufigkeit Erstsymptome Lungenkrebs.

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Abb. 6 Basisdiagnostik bei Verdacht auf Lungenkarzinom.