Zusammenfassung
Einleitung
In dieser Übersichtsarbeit wird das Krankheitsbild der schwangerschaftsassoziierten
Osteoporose (Schwangerschaftsosteoporose) in Klinik, Diagnostik, Therapie und Prognose
dargestellt.
Hintergrund
Die Prävalenz der schwangerschaftsassoziierten Osteoporose ist ein seltenes Ereignis
(0,4/100 000 Frauen), jedoch mit einer hohen Dunkelziffer. Die Erkrankung tritt vornehmlich
im 3. Trimenon der ersten Schwangerschaft oder in der frühen Postpartalphase auf.
Die Patientinnen klagen meist über heftige Rückenschmerzen im Lumbosakralbereich,
gefolgt von Hüftgelenks- und Fußknöchelbeschwerden. Die Frakturgefährdung steigt mit
der zunehmenden mechanischen Belastung (Hyperlordose) im Verlauf der Schwangerschaft.
Nebenbei bemerken die Patientinnen eine Abnahme der Körpergröße.
Das Auftreten der Erkrankung Schwangerschaftsosteoporose folgt bisher keinem eruierbaren
Muster. Endokrinologische Erkrankungen, gastrointestinale Erkrankungen sowie die Einnahme
von Medikamenten (Phenytoin, Glukokortikoide und Heparin) sind auch bei der Schwangerschaftsosteoporose
potenzielle Risikofaktoren. Die Inzidenz einer Schwangerschaftsosteoporose unter Langzeit-Heparintherapie
wird in der Literatur mit 2,2 % angegeben.
Neben Anamnese, körperlicher Untersuchung und dem koventionellen Röntgen bei Verdacht
auf Frakturen steht als radiologisches Verfahren der Knochendichtebestimmung das DXA-Verfahren
zur Verfügung („Dual-X-ray-absorptiometry“). Nicht zuletzt aufgrund der Verwendung
von Röntgenstrahlen liegen hierbei nur kleine Untersuchungen mit uneinheitlichen Ergebnissen
vor. Alternativ hierzu besteht seit einigen Jahren die Möglichkeit der Anwendung der
quantitativen Ultrasonometrie (QUS) des Knochens. Am Os calcaneus findet sich eine
signifikante Änderung der Ultraschall-Leitungsgeschwindigkeit („SOS“, „speed of sound“)
in der 28. - 31. Schwangerschaftswoche (SSW) und 36. - 39. SSW im Vergleich zur 5.
- 9. SSW. Quantitative Ultrasonometrie (QUS) an den Phalangen bestätigte eine signifikante
Abnahme der „SOS“ im 3. Trimester im Vergleich zum 1. Trimenon. Eine hohe Korrelation
mit biochemischen Markern des Knochenstoffwechsels existiert bei den sonographischen
Verfahren sowohl am Kalkaneus als auch an den Phalangen.
Management
Zur primären Prävention wird neben einer knochenstoffwechselgesunden Ernährung und
Lebensweise regelmäßige körperliche Aktivität empfohlen. Zusätzlich sollte, wenn möglich,
eine Dosisreduktion knochenstoffwechselbeeinflussender Medikamente durchgeführt werden.
Weiterhin wird eine Prävention mit der Einnahme von 1 - 2 g Ca2+ und 800 IU Vitamin D/d in der Literatur bei speziellen Prädispositionen diskutiert.
Das Auftreten der Schwangerschaftsosteoporose verlangt ein individuelles Therapieregime.
Hierzu zählen physikalische, nutritive und medikamentöse Maßnahmen (primäres Abstillen
sowie ggf. Bisphosphonate post partum).
Prognose
Die Prognose der Erkrankung ist nach frühzeitiger Erkennung und Behandlung auch im
Hinblick auf folgende Schwangerschaften gut, das Wiederholungsrisiko ist gering.
Abstract
Introduction
In this review clinical features, investigation, outcome and therapy of pregnancy-associated
osteoporosis are described.
Background
The prevalence of pregnancy-associated osteoporosis is very low (0.4/100,000), but
a high estimated number of unnotified cases are assumed to exist. Most often the disease
occurs in the third trimester of pregnancy or after delivery. The clinical signs are
characteristic with vertebral fracture causing back pain accompanied by hyperlordosis
and loss of height. Fractures of the femoral neck and the calcanei are described as
rare.
Pregnancy-associated osteoporosis is rare and sporadic. In addition to pregnancy,
other risk factors for low bone mineral density and osteoporosis (endocrinopathy,
gastrointestinal disease and treatment with phenytoin, glucocorticoids and heparin)
might be responsible for pregnancy-associated osteoporosis. Long-term heparin prophylaxis
in a large population of pregnant women found evidence of symptomatic fractures in
2.2 %.
Diagnosis of pregnancy-associated osteoporosis is based on anamnesis, physical examination,
conventional X-ray, bone mineral density measurement and a laboratory check up.
Studies using DXA (“dual x-ray absorptiometry”) are inconclusive as to whether a change
occurs, particularly a loss, in the amount of bone density in pregnancy. The recently
developed ultrasonographic based methods are radiation free and innocuous for the
mother and fetus. A significant decrease in SOS (“speed of sound”) of the os calcis
as an index of bone mineral density was found in the third trimester of pregnancy
compared with the early stage of pregnancy. Analyzed SOS in the proximal phalanges
of fingers 2 - 5 was lower in the second and third trimester of pregnancy compared
to the first trimester. Tartrate-resistant acid phosphatase and alkaline phosphatase
levels increased significantly in parallel with the ultrasonographic decrease of bone
metabolism rate.
Management
Primary prevention consists of a balanced diet, “healthy lifestyle” and physical activity.
In addition medication affecting bone metabolism should be reduced or avoided. Recommendations
for prophylactic treatment of 1 - 2 g calcium and 800 IE vitamin D supplementation
daily are discussed. The disease of pregnancy-associated osteoporosis requires individual
treatment (physiotherapy, balanced diet, weaning, possibly bisphosphonates).
Prognosis
The long-term prognosis for early diagnosed and treated pregnancy-associated osteoporosis
is good.
Schlüsselwörter
Osteoporose - Schwangerschaft
Key words
