Kann die Laktatkonzentration immer als Hypoxiemarker interpretiert werden?

Einleitung

Die pathophysiologische Abhängigkeit zwischen dem global gemessenem Sauerstoffangebot (DO₂) und Sauerstoffverbrauch (V¿O₂) galt Anfang der 90er Jahre als primäre Zielgröße in der adäquaten Therapie einer Gewebshypoxie. Das hierauf basierende Behandlungskonzept des „supranormalen Sauerstoffangebotes” von Shoemaker [1] konnte jedoch die Mortalität insbesondere von septischen Patienten nicht günstig beeinflussen [2]. Die Frage nach dem besten Hypoxie-Monitoring zur frühzeitigen Diagnose und nachfolgenden Therapiesteuerung war weiterhin offen. Das „globale Monitoring” beispielsweise über den Pulmonaliskatheter war jedoch nicht mehr richtungsweisend und das „regionale Monitoring” einzelner Organsysteme gewann zunehmend an Bedeutung.

Der Kliniker benötigt frühzeitige Information über eine ungünstige Energiebilanz (Pi/ATP-Ratio, Cytochrome) in den Zellen bestimmter Organsysteme (Herz, ZNS, Niere, Leber, Gastrointestinaltrakt) [3]. Diese kann er zur Zeit nur indirekt über lokale O₂-, Laktat- oder CO₂-Veränderungen erfassen.

Neben dem lokalen O₂- oder CO₂-Monitoring wurde daher in den letzten Jahren auch dem Laktat die Rolle eines wichtigen „Hypoxiemarkers” zugeschrieben um frühzeitig regionale Perfusionsstörungen zu erfassen. Diese Bedeutung des Laktats als „Hypoxiemarker” bedarf jedoch einer kritischen Überprüfung.

Literatur

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