Einleitung
Einleitung
Therapie der Wahl von funktionell wirksamen benignen Stenosen der Trachea ist die
Operation im Sinne einer Querresektion oder eines plastischen Eingriffes [1]
[2]
[3]
[4]
[5]. Bei lokaler oder funktioneller Inoperabilität, gelegentlich auch als Notfalleingriff
bei akut dekompensierter Stenose ist die bronchoskopische Stenteinlage ein etabliertes
Therapieverfahren. Bei benignen und bei malignen Stenosen sind prompte Besserungen
stenosebedingter Beschwerden und lungenfunktioneller Befunde belegt [1]
[6]
[7]
[8]. Verschiedene Stenttypen sind auf dem Markt, die sich den 3 Gruppen Silikonstents,
Metallstents und Hybridstents zuordnen lassen. Die Vor- und Nachteile der einzelnen
Stents sind durch eine große Anzahl von Literaturmitteilungen in Form von Übersichten,
Erfahrungsberichten und anekdotischen Mitteilungen bekannt [3]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]. Auch sind wichtige biomechanische Untersuchungen erfolgt [12]. Allerdings sind prospektive klinische Studien mit dem Ziel des Vergleichs der einzelnen
Stentmodelle bis heute nicht publiziert worden, so dass keine allgemein gültigen Richtlinien
zu deren Einsatz existieren [13]. Auch wurde bedauert, dass über den Langzeiteinsatz von Atemwegsstents über mehrere
Jahre bislang kaum Erfahrungen vorliegen [14]
[15]. Tatsächlich finden sich auch in großen Serien nur vereinzelt Patienten mit einer
Therapiedauer über 3 Jahre [5]
[8]
[9]
[16]
[17]
[18].
Vor diesem Hintergrund ist es gerechtfertigt, die große Anzahl kasuistischer Mitteilungen
zu diesem Thema um einen Fall zu erweitern, der sich durch eine Nachbeobachtungszeit
von fast 5 Jahren auszeichnet.
Kasuistik
Kasuistik
Patientin W. G., geb. 17. 8. 19. Als Kind erkrankte sie an rheumatischem Fieber mit
rheumatischer Endokarditis, als Folge entwickelten sich eine Mitralinsuffizienz Grad
II und eine Aorteninsuffizienz Grad I. Lebenslang bestand eine Bronchitisneigung.
Zwischen 1940 und 1972 rauchte sie etwa 5 Zigaretten/d.
1972 wurde auswärtig ein Schilddrüsenkarzinom mit Thyreoidektomie und perkutaner Strahlentherapie
behandelt. Präzise Angaben zu Histologie, Strahlendosis und Strahlenfeld sind nicht
mehr verfügbar. Wegen postoperativer beidseitiger Recurrensparese wurde die Anlage
eines Tracheostoma und die Versorgung mit einer Trachealkanüle erforderlich. 1980
konnte die Rückbildung der Recurrensparese belegt werden, so dass die Dekanülierung
erfolgte und das Tracheostoma sich spontan verschloss.
In den nächsten Jahren war die respiratorische Situation zunächst stabil, es bestand
jedoch Dyspnoe mit stridorösem Atmen bei mäßiger körperlicher Belastung.
Im Dezember 1994 kam es, begleitet von Symptomen eines fieberhaften Atemwegsinfektes,
zu zunehmender, zuletzt massiver Atemnot und Stridor in Ruhe. In der Notfallambulanz
eines auswärtigen Krankenhauses trat ein Atem- und Kreislaufstillstand ein. Die kardiopulmonale
Reanimation war erfolgreich, allerdings musste bei einem Intubationshindernis in der
oberen Trachea die Notfalltracheotomie durchgeführt werden.
Aus dem OP-Bericht: „Auf Höhe des ehemaligen Schilddrüsenlagers kein palpables Trachealrohr
mit Knorpelringen, es findet sich derbes Knorpelgewebe. Auf Höhe des 3. Trachealringes
Tracheotomie und Einlage einer 10er-Tracheoflexkanüle.”
Im Januar 1995 wurde auf Verlangen der Patientin gegen ärztlichen Rat die Trachealkanüle
entfernt, das Tracheostoma verschloss sich erneut.
Am 7. 3. 1995 und 2. 10. 1995 stellte sich die Patientin ambulant beim Lungenfacharzt
vor und klagte über erhebliche Belastungsdyspnoe und Schwierigkeiten, Sekret abzuhusten.
Klinisch bestand ein deutlicher in- und exspiratorischer Stridor. Lungenfunktionsuntersuchungen
wurden von der Patientin verweigert, da forcierte Atemmanöver die Atemnot erheblich
verschlechterten. Zu stationärer Diagnostik war die Patientin zunächst nicht bereit.
Eine ambulante HNO-Untersuchung am 10. 10. 1995 zeigte beidseits mobile Stimmbänder,
das rechte Stimmband war aber reduziert beweglich. Durch die Stimmritze hindurch zeigte
sich eine hochgradige subglottische Trachealstenose.
Am 17. 11. 95 erfolgte die Einweisung in unsere Abteilung, nachdem in den letzten
Tagen die Atemnot weiter zugenommen hatte, außerdem schon länger bestehende Schluckstörungen
das Essen fester Speisen kaum noch erlaubten. Auf der Einweisung war vom Hausarzt
vermerkt: „In- und exspiratorischer Stridor mit starker Atemnot. Gibt es eine Möglichkeit,
die Trachealfunktion zu verbessern?”
Die Bedingungen von Seiten der Patientin lauteten: „Lieber sterbe ich, als mir nochmals
eine Kanüle legen zu lassen. An meiner Luftröhre wird nichts mehr geschnitten!”
Klinischer Befund: 151 cm, 63 kg, leicht reduzierter AZ, in- und exspiratorischer
Stridor mit Dyspnoe bei geringster Belastung. Prätibiale und Knöchelödeme. Über der
Trachea ausgeprägt verschärftes Atemgeräusch, über allen Lungenfeldern mittel-grobblasige
RG. Herz: RR 120/80, absolute Arrhythmie, bandförmiges Systolikum über Herzspitze.
Abdomen o. B.
Die mit großen Schwierigkeiten durchgeführte Lungenfunktionsanalyse (Abb. [1] u. Tab. [1]) zeigte in der Fluss-Volumen-Kurve eine hochgradige Einschränkung der forcierten
in- und exspiratorischen Flussraten mit jeweils nahezu horizontalem Verlauf. Die Ganzkörperplethysmographie
bot eine S-förmige Deformierung der Fluss-Druckkurve. Das Verschlussdruckmanöver war
nicht adäquat reproduzierbar. Insgesamt bestand eine schwere zentrale, kombiniert
extra- und intrathorakale Obstruktion.
Die Fiberbronchoskopie in Lokalanästhesie zeigte die Stimmbänder beweglich mit stark
reduziertem Bewegungsausmaß rechts. 3 cm subglottisch fand sich eine 80%-ige Trachealstenose
mit Wandeinziehung (Abb. [2]). Das Restlumen war angedeutet schlitzförmig konfiguriert mit dorsoventralem Verlauf.
Ein Passageversuch wurde unterlassen. In der mikrobiologischen Analyse des Bronchialsekretes
zeigte sich kulturell kein Wachstum. Die CT des Halses demonstrierte subglottisch
eine kurzstreckige Trachealstenose im Sinne einer Wandeinziehung. Komprimierendes
Gewebe kam nicht zur Darstellung. Distal der Stenose fanden sich freie zentrale Atemwege.
Das Ösophaguslumen war stark aufgeweitet (Abb. [3]).
Durch Ösophagusbreischluck, Gastroskopie und Manometrie ergab sich die Diagnose einer
Achalasie. Nach schrittweise durchgeführter Bougierung des Ösophagus bis 35 mm kam
es zu einer erheblichen Besserung der Schluckbeschwerden, die respiratorische Situation
blieb unverändert schlecht.
Diagnose: Komplexe subglottische Trachealstenose nach zweimaliger Tracheotomie und perkutaner
Strahlentherapie.
Tab. 1Verlauf der Lungenfunktion
| Datum |
11. 1995vor Stent |
11. 1995 nach Stent |
9. 1997 |
7. 2000 |
| FEV 1 [l (%soll)] |
1,2 (63) |
1,6 (84) |
1,5 (82) |
1,4 (79) |
| IVC [l (%soll)] |
1,8 (75) |
2,7 (110) |
2,1 (96) |
2,2 (100) |
| Raw tot[kPa × s/l (%soll)] |
1,04 (347) |
0,51 (170) |
0,57 (191) |
0,68 (228) |
Therapie und Verlauf
Therapie und Verlauf
Die Patientin war mit dem Versuch der bronchoskopischen Dilatation der Trachealstenose
einverstanden, lehnte aber jeden operativen Eingriff ab.
Bronchoskopie in Narkose mit starrem Instrument (7,5er STORZ[1]-Injekt-Bronchoskop): Mit mäßigem Druck konnte die Stenose unter rotierenden Bewegungen
mit dem Bronchoskoprohr überwunden werden. Es resultierte jedoch kein bleibender Lumengewinn,
da die Trachealwand bevorzugt links ventrolateral im Sinne einer Tracheomalazie nachgab.
Daraufhin erfolgte die Einlage eines in unserem Bestand befindlichen Prototyps des
POLYFLEX[2]-Stents (13 mm Innendurchmesser, 60 mm Länge) mit Hilfe des rot-kodierten EFER-DUMON[3]-Bronchoskopes. Es kam zu einer problemlosen Entfaltung des Stents, der die Stenose
gut überbrückte und aufweitete.
Nach dem Eingriff verspürte die Patientin keinerlei Atemnot mehr, ein Stridor war
nur noch bei forcierter Atmung wahrnehmbar. Die Lungenfunktion zeigte eine Normalisierung
von Fluss-Volumenkurve und Ganzkörperplethysmographie (Abb. [4] u. Tab. [1]).
Am 12. 12. 95 erfolgte die Entlassung. Zur Prophylaxe gegen Sekretinkrustation wurde
eine Inhalationstherapie verordnet (3 mal täglich Inhalation von 5 ml isotoner Kochsalzlösung
mit Düsenvernebler [Pari-Boy[4]]).
Zu weiteren, dringend empfohlenen Kontrollen hat sich die Patientin trotz wiederholter
Kontaktaufnahmen bei Beschwerdefreiheit nicht bereit gefunden.
16. 9. 97
21 Monate später stellte sich die Patientin wegen blutiger Spuren im Auswurf ambulant
vor. Nach ihren Angaben bestand keinerlei Atemnot, lediglich eine geringe Neigung
zu bronchialer Verschleimung, die mit den Inhalationen jedoch gut zu beherrschen sei.
Das Sekret sei von gelblicher Farbe und zäher Qualität. Schluckstörungen bestünden
nicht. Klinisch war kein Stridor vernehmbar, die Lungenfunktion zeigte weiterhin einen
Normalbefund (Tab. [1]).
Bronchoskopie flexibel in LA: Der Stent lag korrekt. Eine Migration, Sekretretention
oder Sekretinkrustation bestanden nicht. Granulationsgewebe war auch im Bereich der
Stentenden nicht erkennbar. Von links ventral war eine minimale, aber nicht kritische
Einfaltung des Stents zu sehen. Zeichen einer aktuellen Blutung oder eine Blutungsquelle
waren nicht darstellbar. Die mikrobiologische Analyse des Bronchialsekret zeigte mikroskopisch
Granulozytenreichtum und kulturell Nachweis von E. coli (Tab. [2]).
Angesichts der günstigen Befunde und der subjektiven Beschwerdefreiheit wurden auch
weiterhin keine Kontrolltermine wahrgenommen.
Tab. 2Verlauf der mikrobiologischen Befunde im Bronchialsekret
| Datum |
11. 1995 |
9. 1997 |
7. 2000 |
| Granulozyten (× 106/ml) |
< 0,1 |
1,5 |
0,2 |
| Mikrobiologische Kultur(× 106/ml) |
kein Wachstum |
E. coli (5) |
Pseudomonas aeruginosa (500)
Staphylococcus epidermidis (500)
Proteus vulgaris (100) |
25. 7. 00
56 Monate nach Stenteinlage stellte sich die Patientin erneut wegen einzelner Blutpünktchen
im Auswurf ambulant vor. Weiterhin bestanden weder Atemnot noch Schluckstörungen,
unverändert war die regelmäßige Inhalation von isotoner NaCl-Lösung die einzige bronchiale
Therapie.
Klinisch und in der Lungenfunktion zeigten sich keine Veränderungen im Vergleich zu
1997 (Tab. [1]).
Bronchoskopie flexibel in LA: Sämtliche Befunde waren im Vergleich mit 1997 unverändert
(Abb. [5] u. [6]). Lediglich im Bereich der distalen Stentöffnung imponierte an der Tracheavorderwand
in geringer Menge nicht blutendes, leicht polypöses Gewebe, welches biopsiert wurde.
Die Stentinnenfläche war von einer dünnen Schicht leicht absaugbaren, gelblichen Sekretes
belegt, das Stentlumen war aber weder stenosiert noch inkrustiert. Die histologische
Untersuchung mehrerer Biopsate von der Tracheavorderwand zeigte Schleimhaut, teils
mit Zylinderepithel mit Basalzellhyperplasie, teils mit metaplastischem Plattenepithel
und einer chronischen Entzündung (Abb. [7] u. [8]).
In der mikrobiologischen Analyse des Bronchialsekrets fanden sich mikroskopisch mäßig
Granulozyten und kulturell verschiedene potenziell pathogene Keime (Tab. [2]).
23. 9. 00
Anlässlich des 3. Deutschen Lungentages besuchte die Patientin eine unserer Veranstaltungen
und berichtete über eine ungestörte Atmung.
Diskussion
Diskussion
Wir berichten über eine Patientin mit einer benignen komplexen subglottischen Trachealstenose,
die sich nach Operation und perkutaner Strahlentherapie eines Schilddrüsenkarzinoms,
nach zweimaliger Tracheotomie und mehrjähriger Trachealkanülierung entwickelt hatte.
Dabei dürfte eher die Tracheotomie als die Strahlentherapie für die Ausbildung der
Trachealstenose verantwortlich gewesen sein, da eine Strahlentherapie der Halsregion
nur sehr selten zu Trachealstenosen führt [3], diese Komplikation dagegen insbesondere bei chirurgischen Tracheotomien häufig
auftritt [19]. Begleitend litt die Patientin an einer Achalasie. Da die Induktion einer funktionell
wirksamen Trachealstenose alleine auf dem Boden einer Achalasie beschrieben ist [20], erfolgte zunächst eine Bougierung des Ösophagus. Doch auch die erfolgreiche Behandlung
der Achalasie besserte die Atemnot nicht.
Vor dem Hintergrund, dass die Patientin die klassische Therapie in Form eines operativen
Eingriffes strikt ablehnte und dass aufgrund der hochgradigen respiratorischen Einschränkung
ein dringender Therapiebedarf bestand, wurde eine Dilatation der Stenose durchgeführt.
Diese Strategie ist bei inoperablen Trachealstenosen ein etabliertes Verfahren, wobei
man mit Bougies, Ballondilatatoren oder - wie in unserem Fall - mit dem Rohr des starren
Bronchoskopes arbeiten kann [2]
[4]. Da es sich schon während der Dilatation zeigte, dass keine bleibende Lumenerweiterung
resultierte, wurde ein Trachealstent eingelegt. Prinzipiell bestand bei unserer Patientin
hinsichtlich einer Stenteinlage eine komplizierte Situation. Allgemein sind die Behandlungsergebnisse
bei subglottischer Lage von Trachealstenosen häufig unbefriedigend [2]
[5], zum anderen werden bei benigner Stenose wegen der zu erwartenden Langzeittherapie
an den Stent besondere Anforderungen hinsichtlich Funktionssicherheit und Gewebeverträglichkeit
gestellt. Kunststoffstents sind zwar gewebeverträglich, zeigen im Langzeiteinsatz
aber häufig die Probleme Stentdislokation, Sekretretention und Sekretinkrustation
[3]
[5]
[11]
[18]. Die Sekretretention ist insbesondere dann zu befürchten, wenn, wie bei unserer
Patientin, eine Hustenschwäche durch Recurrensteilparese besteht [18]. Metallstents werden langfristig von der Trachealwand oft schlecht vertragen, mit
Granulationsgewebsbildung oder sogar Wandperforation muss gerechnet werden [1]
[9]
[10].
Wir entschieden uns bei unserer Patientin für die Einlage des POLYFLEX-Stents, weil
sich bei der Bronchoskopie zeigte, dass dieser Stent die Trachealstenose problemlos
aufweitete, aufgrund seiner dünnen Wandung das Tracheallumen nur gering reduzierte
und sich zudem der Konfiguration der Stenose ohne wesentliche Deformierung anpasste.
Bei dem von uns verwendeten Modell handelt es sich um einen Prototypen, der jedoch
bis auf fehlende Röntgenkontrastmarkierungen der Stentöffnungen und in die Wand eingearbeitete
Röntgenkontrastpunkte mit dem derzeit im Handel befindlichen POLYFLEX-Stent identisch
ist. Der POLYFLEX-Stent ist ein selbstexpandierender Silikonstent aus einem Geflecht
von Polyestermonofilamenten. Das Geflecht ist vollständig in einer Silikonkautschukschicht
eingebettet. Die Innenfläche ist zum Schutz gegen Sekretinkrustation glatt, die Außenfläche
zur Vermeidung von Migration konturiert. Bei der biomechanischen Analyse zeigt der
POLYFLEX-Stent eine lineare Kompressionsdruck-Rückstellkraft-Kurve, ähnlich wie der
Silikonstent nach DUMON. Anders als dieser kann sich der POLYFLEX-Stent aber, wie
in unserem Fall, der Form unregelmäßiger Stenosen, etwa Sanduhrstenosen, anpassen
[12]. Viele Erfahrungen über die Langzeitverträglichkeit des POLYFLEX-Stents liegen nicht
vor [14]. Bei Lungentransplantationen wurde er zur Prophylaxe bronchialer Anastomosenstenosen
über maximal 12 Monate mit Erfolg eingesetzt. Bei einer Gruppe von 7 Patienten wurde
einmal eine Migration und einmal eine Sekretretention beobachtet [21]. Im Tierexperiment bei Schafen wurde über ein Jahr eine problemlose Gewebeverträglichkeit
gesehen [22]. Der heute übliche spezielle Kunststoffapplikator zur Einlage des POLYFLEX-Stents
war 1995 noch nicht verfügbar, so dass der Metallapplikator des EFER-DUMON-Bronchoskops
verwendet wurde, was ohne Schwierigkeiten möglich war. Allerdings muss man darauf
achten, den Stent bei der Einfaltung in das Metallrohr nicht zu beschädigen.
Bei unserer Patientin zeigte sich direkt nach Stenteinlage eine völlige Rückbildung
der zuvor bestehenden schweren zentralen Obstruktion, Atemnot bestand nicht mehr.
Selbstverständlich wären engmaschige regelmäßige Nachuntersuchungen mit Lungenfunktionsanalyse
und Bronchoskopie unbedingt erforderlich gewesen [1]
[5], doch scheiterte dies an der bei subjektiver Beschwerdefreiheit fehlenden Bereitschaft
der Patientin. Innerhalb von knapp 5 Jahren waren lediglich 2 Nachuntersuchungen möglich,
die jeweils aufgrund von leichten Hämoptysen durchgeführt wurden. Zu beiden Zeitpunkten
konnte eine unauffällige Ventilation und eine korrekte Stentfunktion belegt werden.
Eine Stentmigration trat nicht auf, zu einer klinisch relevanten Sekretretention oder
gar Sekretinkrustation kam es unter einer regelmäßigen Inhalationstherapie mit isotoner
Kochsalzlösung über einen Düsenvernebler nicht.
Die mikrobiologische Analyse des Bronchialsekretes zeigte zwischen 1995 und 2000 zunehmend
potenziell pathogene Keime, obwohl klinisch, radiologisch und im Labor jeweils keine
Hinweise auf eine Infektanfälligkeit bestanden. Somit ist eher von einer bronchialen
Besiedelung als von einer bronchialen Infektion auszugehen. Das Phänomen der bronchialen
Besiedelung mit potenziell pathogenen Keimen ohne Zeichen der Infektion bei Trägern
von Kunststoffstents wurde schon von anderen Autoren mitgeteilt und nicht als Indikation
für eine antibiotische Therapie angesehen. Als Ursache wird eine Beeinträchtigung
der mukoziliären Klärfunktion durch den Stent vermutet [18]
[23].
56 Monate nach Stenteinlage war im Bereich des aboralen Stentendes ventral in geringer
Menge nicht obstruierendes, polypöses Gewebe zu sehen. Die histologische Untersuchung
zeigte Schleimhaut mit chronischer Entzündung und Plattenepithelmetaplasie. Die Bildung
von Granulationsgewebe, welche bevorzugt Bereich der Stentenden auch bei Kunststoffstents
gelegentlich beobachtet wird [5]
[18], war bei unserer Patientin nicht nachweisbar. Zusammenfassend war bei unserer Patientin
mit einer hochgradigen benignen subglottischen Trachealstenose auf dem Boden zweier
Tracheotomien die Therapie mit bronchoskopischer Bougierung und Einlage eines POLYFLEX-Stents
erfolgreich. Über einen Beobachtungszeitraum von bislang fast 5 Jahren kam es zu keinen
gravierenden Problemen im Sinne von Rezidivstenose, Stentmigration, Sekretinkrustation
oder lokalen geweblichen Unverträglichkeitsreaktionen. Wir beobachteten eine erschwerte
spontane Bronchialsekretmobilisation, die eine regelmäßige Inhalationstherapie erforderlich
machte. Eine interventionspflichtige Sekretretention bestand zu keiner Zeit. Zwei
Episoden mit leichten Hämoptysen ohne bronchoskopischen Nachweis einer Blutungsquelle,
eine nicht stenosierende Plattenepithelmetaplasie am aboralen Stentende und eine klinisch
nicht symptomatische Besiedelung des Bronchialsekretes mit potenziell pathogenen Keimen
sind wahrscheinlich auf die Stenteinlage zurückzuführen, ohne bislang den Therapieerfolg
zu gefährden.
Abb. 1Widerstands-Schleife und Fluss-Volumen-Kurve vor Stent.
Abb. 2Tracheal-stenose vor Stent -Bronchoskopie.
Abb. 3Trachealstenose vor Stent - Computertomographie.
Abb. 4Widerstands-Schleife und Fluss-Volumen-Kurve nach Stent.
Abb. 5 u. 6Bronchoskopie 56 Monate nach Stenteinlage - proximale und distale Stentöffnung.
Abb. 7 u. 8Biopsie aus Schleimhaut distale Stentöffnung (HE, × 100; HE, × 160). Chronische Entzündung
mit Plattenepithelmetaplasie.
