Akute Rhythmusstörungen in der präklinischen Notfallmedizin Teil II

Bradykarde Rhythmusstörungen

Allgemeine Therapie bradykarder Rhythmusstörungen

Therapiepflichtige bradykarde Rhythmusstörungen werden zunächst mit Atropin (Atropin®) [3] [5] [6] in einer Dosierung von 0,5 mg bis maximal 2 mg intravenös behandelt (Abb. [1]) Atropin (Atropin®) wirkt vagolytisch, dadurch überwiegt der Einfluss des Sympathikus, die Sinusfrequenz nimmt zu und die AV-Überleitung wird verbessert. Bei AV-Block II Typ Mobitz und kompletter AV-Dissoziation ist die Gabe von Atropin wirkungslos, möglicherweise sogar schädlich, da durch die Zunahme der Sinusaktivität der Blockierungsgrad zunehmen kann. Die distalen Anteile des Erregungsleitungssystems werden nicht beeinflusst. Der Grund dafür liegt in der fehlenden parasympathischen Innervierung des HIS-Purkinje-Systems und des Ventrikelmyokards. Falls der Rhythmus durch die Atropinapplikation nicht ausreichend stabilisiert werden kann, ist ein Versuch mit β1-mimetischen Katecholaminen gerechtfertigt, um die Situation zu verbessern, beispielsweise mit Orciprenalin (Alupent®) [3] [5] [6] in einer Dosierung von 0,5 bis 1,0 mg intravenös. Betamimetika stimulieren die Impulsbildung im Sinusknoten; die Erregungsleitung im Vorhof, AV-Knoten und HIS-Purkinje-System nimmt zu und die Erregbarkeit heterotoper Automatiezentren steigt an. β1-mimetisch wirksame Katecholamine wirken außerdem positiv inotrop und steigern den myokardialen Sauerstoffverbrauch, was vor allem beim Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung in Betracht gezogen werden muss. Im Erfolgsfall macht die sehr kurze Halbwertzeit dieser Substanzen eine wiederholte Gabe bzw. die kontinuierliche Infusion über Motorspritze notwendig. Die Gefahr speziell bei der Anwendung von Orciprenalin besteht in der Senkung des peripheren Widerstandes und möglichen Auslösung von Kammerflimmern. Bleibt auch die Gabe von Katecholaminen ohne ausreichende antibradykarde Wirkung, muss unverzüglich, auch präklinisch, mit einer externen transthorakalen Schrittmacherstimulation begonnen werden. Eine Stimulationsfrequenz von 60 - 70 Schlägen pro Minute ist im Normalfall ausreichend, um eine hämodynamische Stabilisierung zu erreichen. Unter Monitorkontrolle muss nach Wahl der Schrittmacherfrequenz die niedrigste wirksame Stimulationsenergie gewählt werden, als Anhalt können etwa 100 mA als Ausgangsenergiestufe dienen. In den meisten Fällen ist eine milde Analgosedierung, beispielsweise mit Morphin und Midazolam, notwendig.

Literatur

• 1 Dorsch A. Kardiale Notfallsituation. Vieweg; MMV Medizin Verlag 1994
• 2 Fertig B, Hack R, Rupp P. Schnellinterpretation des Notfall EKG im Rettungsdienst. In: Fertig B Strategien gegen den plötzlichen Herztod. Stumpf & Kossendey Verlag 1997
• 3 Hündorf H P, Rupp P. Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin. Band 2. Stumpf & Kossendey Verlag 1997
• 4  American Heart Association. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. Dallas/Texas; American Heart Association 1994
• 5 Bohlscheid V, Bohlscheid J. Kardiologie. Urban & Schwarzenberg Verlag 1996
• 6 Lüderitz B. Therapie der Herzrhythmusstörungen. Berlin, Heidelberg, New York; Springer Verlag 1993
• 7 Belardinelli L, Lermann B B. Electrophysiological basis for the use of adenosine in the diagnosis and treatment of cardiac arrhytmias.  Brit Heart J. 1990;  63 3-4
• 8 Cairns C B, Niemann J T. Intravenous adenosine in the emergency department management of paroxysmal supraventricular tachycardia.  Ann Emerg Med. 1991;  20 717-721
• 9 Malcolm A D. et al . The therapeutic and diagnostic cardiac electro-physiological uses of adenosine.  Cardiovasc Drugs Ther. 1993;  7 139-147
• 10 Rankin A C. et al . Adenosine and treatment of supraventricular tachycardia.  Amer J Med. 1992;  92 655-664
• 11 Garrat C, Linker N, Griffith M, Ward D, Camm J. Comparison of adenosine and verapamil for termination of paroxysmal junction tachycardia.  AM J C. 19;  64 1310-1316
• 12 Ilkhanipour K , Berrol R. Therapeutic and diagnostic efficacy of adenosine in wide-complex tachycardia.  Ann Emerg Med. 1993;  22 1360-1364
• 13 Rankin A C. et al . Value and limitation of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias.  Brit Heart J. 1989;  62 195-203
• 14 Smith T W. Digitalis: Mechanism of action and clinical use.  New Engl J Med. 1988;  318 358-365
• 15 Manz M, Lüderitz B. Differentialtherapie supraventrikulärer und ventrikulärer Tachyarrhythmien.  Inn Med. 1987;  14 145-154
• 16 O'Toole K S. et al . Intravenous verapamile in the prehospital treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia.  Ann Emerg Med. 1990;  19 291-294
• 17 Klingenheben T. et al . Kurzwirksame Beta-Rezeptorenblocker - eine neue Substanzklasse in der Intensivmedizin.  Intensivmed. 1992;  29 435-441
• 18 Lemberger P. Diagnose und Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen.  Anästh Intensivmedizin. 1993;  34 43-53
• 19 Manz M. et al . Ajmalin versus Lidocain zur Unterbrechung persis-tierender ventrikulärer Tachykardien.  Dtsch Med Wschr. 1988;  113 1317-1321
• 20 Meesmann M, Langenfeld H, Schanzenbächer P. Tachykardie mit breitem Kammerkomplex - Gefahren bei der Akuttherapie.  Med Klinik. 1991;  86 152-156
• 21 Steinbeck G. Tachykarde venrikuläre Rhythmusstörungen - Bedeutung und Therapie.  Anästh Intensivmedizin. 1986;  27 156-161
• 22 Trappe H J. et al . Antiarrhythmische Wirksamkeit von Ajmalin oder Lidocain zur Terminierung von Kammertachykardien nach Myokardinfarkt (abstract).  Intensivmed. 1991;  28 335
• 23 Wyse D G. et al . Prophylactic versus selective Lidocaine for early ventricular arrhythmias of myocardial infarction.  JACC. 1988;  12 507-513
• 24 Hohenloser S. Medikamentöse Therapie supraventrikulärer Rhythmusstörungen.  Dt Ärzteblatt. 1994;  91, Suppl 13-17
• 25 Oates J A, Wood A JJ. Adenosine and supraventricular tachycardia.  NEJM. 1991;  23, Vol 325 1621-1629