Zerebrale Sauerstoffreaktivitätsbestimmung - ein einfacher Test mit potentiell prognostischer Relevanz

Zusammenfassung:

Bei Patienten nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma (SHT) wird die loko-regionale Hirngewebeoxymetrie (p_tiO₂) mittels polarographischer Clark-Elektroden zunehmend zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung angewandt. In der vorliegenden Studie untersuchten wir den Verlauf der p_tiO₂ Messung während eines normobarischen Hyperoxieversuchs mit 100% Sauerstoffbeatmung (O_2rea) in einem Tiermodell des Schweins und bei Patienten nach SHT. Die Ergebnisse der Patientenmessung wurden mit dem Patienten-Outcome nach 3 Monaten Krankheitsverlauf verglichen.

Zur Messung der p_tiO₂ im Tierexperiment in der weißen Substanz des frontoparietalen Marklagers bei 7 juvenilen Hausschweinen kam ein Multisensor mit einer integrierten Clark-Elektrode (P7 Katheter) zum Einsatz. Die Tiere waren in Vollnarkose und kontrolliert beatmet. Der FiO₂ wurde entsprechend dem Protokoll von 35 (± 5)% auf 100% für einen Zeitraum von 5 Minuten erhöht. In der Patientenuntersuchung wurde der P7 Katheter in die weiße Substanz eines Frontallappens bei 14 Patienten implantiert. Das FiO₂ wurde von 35(± 5)% in 2 Schritten auf 100% über einen Zeitraum von 6 Stunden erhöht. Die Berechnung der beobachteten Sauerstoffreaktivität erfolgte als prozentuale Änderung des p_tiO₂ vom Ausgangswert unter 35% FiO₂ Beatmung. Zur Betrachtung des Patienten-Outcome wurden die Patienten entsprechend dem erreichten Glasgow-Outcome-Score (GOS) nach 3 Monaten in 2 Gruppen unterteilt (Gruppe I: GOS 0-2; Gruppe II: GOS 3-4).

Bei der Messung im nicht primär geschädigten Hirngewebe der Tiere stellte sich die O_2rea mit 0,21 (± 0,12) dar. In der Patientengruppe I mit gutem Outcome war die O_2rea = 0,4 (± 0,16); Patientengruppe II O_2rea = 0,9 (± 0,6). Der Unterschied der O_2rea zwischen den beiden Patientengruppen war signifikant (ungepaarter t-Test, p < 0,05). Die O_2rea Testung erwies sich als eine einfache Maßnahme, die in unserer Studie eine deutliche Beziehung zu der frühen Überlebensqualität der Patienten nach dem Primärtrauma gezeigt hat. Die gefundene O_2rea im Tierexperiment ohne vorhergehende Schädigung des neuronalen Gewebes war geringer als bei den Patienten. Dieses Ergebnis entspricht den theoretischen Erwartungen, daß nicht geschädigtes Hirngewebe eine deutliche Reaktivität gegenüber induzierten Erhöhungen der arteriellen Sauerstoffspannung besitzt.

Summary:

Brain tissue oximetry (p_tiO₂) using flexible micro-polarographic electrodes is a loco-regional approach to monitor oxygen supply to the injured brain, after neuronal damage. In patients after severe head injury (SHI), disturbances of CBF and CO₂ related vasoconstriction have been demonstrated. CO₂ reactivity testing may assist to determine outcome in these patients. Not much information is available on the preservation of vasoreactivity to arterial hyperoxia after neuronal damage. Therefore, we studied the response of p_tiO₂ in 7 piglets and in 14 patients on day one after trauma to 100% FiO₂ ventilation (O_2rea) and analyzed the 3 month outcome using the Glasgow-Outcome-Score (GOS). In the animal study, we placed a Paratrend 7 (P7) sensor for p_tiO₂ measurements in the non injured frontal white matter. The animals were anesthetized and mechanically ventilated. FiO₂ was increased from 30 (± 5)% to 100% over a period of 5 minutes. In patients, we placed the P7 probe in the frontal lobe. FiO₂ was increased from 35 (± 5)% to 100% over a period of 6 hours. O_2rea was tested by calculating the percentage change of p_tiO₂ during 100% FiO₂ ventilation, compared to the baseline value of 35% FiO₂. By analyzing the patient outcome, we were able to define two patient populations according to the GOS at three month (Group I: favorable outcome [GOS 0-2]; Group II: poor outcome [GOS 3-4]). For the non-injured brain tissue in animals we revealed an O_2rea = 0.21 (± 0.12). Patients: Group I: O_2rea = 0.4 (± 0.16); Group II: 0.9 (± 0.6). Group I and II were statistical significant different (p < 0.05; unpaired t-test). Oxygen reactivity in severely head patients is a simple test with prognostic value using p_tiO₂ measurement. These results may be explained by the close relationship of CBF disturbances to oxygen vasoreactivity after traumatic brain injury. The O_2rea in animals without neuronal damage is smaller than in patients after SHI. We speculate, the animal data could be considered as normal value of O_2rea in non injured brain tissue.

Schlüsselwörter:

Hirngewebeoxymetrie - Hyperoxie - SHT - Outcome

Key words:

Brain tissue oximetry - SHI - hyperoxia - outcome

Literatur

• 1 Bergo G W, Tysseboton I. Effect of exposure to oxygen at 101 and 150 kPa on the cerebral circulation and oxygen supply in conscious rats.  Eur J Appl Physiol. 1995;  71 475-484
• 2 Bouma G J, Muizelaar J P, Choi S C, Newlon P G, Young H F. Cerebral circulation and metabolism after severe brain injury: the elusive role of ischemia.  J Neurosurg. 1991;  75 685-693
• 3 Brown M M, Wade J P, Marshall J. Fundamental importance of arterial oxygen content in the regulation of cerebral blood flow in man.  Brain. 1985;  108 81-93
• 4 Cold G E, Jensen F T. Cerebral autoregulation in unconscious patients with brain stem injury.  Acta Anaesthesiol Scand. 1978;  22 270-280
• 5 Cold G E, Jensen F T, Malmros R. The cerebrovascular CO₂ reactivity during the acute phase of brain injury.  Acta Anaesth Scand. 1977;  21 222-231
• 6 Enevoldsen E M, Finn T J, Jensen M. Autoregulation and CO₂ response of cerebral blood flow in patients with acute severe head injury.  J Neurosurg. 1978;  48 689-703
• 7 Graham D I, Ford I, Adams J H, Doyle D, Teasdale G M. Ischemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989;  52 346-350
• 8 Graham D I. The pathology of brain ischemia and possibilities for therapeutical intervention.  Brit J Anaesth. 1985;  57 3-25
• 9 Jackson W F. Arteriolar oxygen reactivity: where is the sensor?.  Am J Physiol. 1987;  253 1120-1126
• 10 Kassissia I G, Goresky C A, Rose C P, Schwab A J, Simard A, Huet P M, Bach G G. Tracer-oxygen distribution is barrier-limited in the cerebral microcirculation.  Circ Res. 1995;  77 1201-1211
• 11 Kety S S, Schmidt C F. The effects of altered arterial tensions of carbone dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men.  J Clin Invest. 1948;  27 484-492
• 12 Leniger-Follert E, Luebbers D W, Wrabetz W. Regulation of local tissue pO₂ of the brain cortex at different arterial O₂-pressures.  Pfluegers Arch. 1975;  359 81-95
• 13 Lodato R F. Effects of normobaric hyperoxia on hemodynamics and O₂ utilization in conscious dogs.  Adv Exp Med Biol. 1990;  277 807-815
• 14 Lopez-Barneo J. Oxygen-sensing by ion channels and the regulation of cellular functions.  Trends Neurosci. 1996;  19 435-440
• 15 Mahutte C K. Continuous intra-arterial blood gas monitoring.  Intensive Care Med. 1994;  20 85-86
• 16 Martin N A, Patwardhan R V, Alexander M J, Africk C Z, Lee J H, Shalmon E, Hovda D A, Becker P D. Characterisation of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm.  J Neurosurg. 1997;  87 9-19
• 17 Obrist W E, Thompson H K, Wang H S, Wilkinson W E. Regional cerebral blood flow estimated by 133Xe inhalation.  Stroke. 1975;  6 245-249
• 18 Overgaard J, Tweed W A. Cerebral circulation after head injury. Part 1: Cerebral blood flow and its regulation after closed head injury with emphasis on clinical correlation.  J Neurosurg. 1974;  41 531-541
• 19 Paulson O B, Waldemar G, Schmidt J F, Strandgaard S. Cerebral circulation under normal and pathological conditions.  Am J Cardiol. 1989;  63 26-56
• 20 Reinhart K, Bloos F, Konig F, Bredle D, Hannemann L. Reversible decrease of oxygen consumption by hyperoxia.  Chest. 1991;  99 690-694
• 21 Rosner M J, Rosner S D, Jhonson A H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.  J Neurosurg. 1995;  83 949-962
• 22 Rosner M J, Rosner S D. Cerebral perfusion pressure management in head injury. In: Avezaat CJJ, van Eindhoven JHM, Maas AJR, Tans JTJ (eds). Intracranial Pressure VIII. Springer, New York 1993: 540-543
• 23 Rostrup E, Larsson H BW, Toft P B, Garde K, Henrikson E. Signal changes in gradient echo images of human brain induced by hypo- and hyperoxia.  NMR in Biomed. 1995;  8 41-47
• 24 Sahuquillo J, Poca M A, Ausina A, Baguena M, Gracia R M, Rubio E. Arterio-jugular differences of oxygen (AVDO₂) for bedside assessment of CO₂-reactivity and autoregulation in the acute phase of severe head injury.  Acta Neurochir. 1996;  138 435-444
• 25 Torbati D, Parolla D, Lavy S. Blood flow in rat brain during exposure to high oxygen pressure.  Aviat Space Environ Med. 1978;  49 963-967
• 26 Van Santbrink H, Maas A S, Avezaat C JJ. Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury.  Neurosurgery. 1996;  38 21-31
• 27 Venkatesh B, Brock T HC, Hendry S P. A multiparameter sensor for continuous intra-arterial blood gas monitoring: A prospective evaluation.  Crit Care Med. 1994;  22 588-594
• 28 Wahr J A, Tremper K K. Continuous intravascular blood gas monitoring.  J Cardiothor Vasc Anaesth. 1994;  8 342-353
• 29 Zauner A, Bullock R, Di X, Young H. Brain oxygen, CO₂, pH and temperature monitoring: evaluation in the feline brain.  Neurosurgery. 1995;  37 1168-1177