hepatomiR als potenzieller Biomarker für Dekompensationsereignisse bei fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung: Eine Interimsanalyse

Einleitung hepatomiR ist ein auf microRNA-Expressionssignaturen basierender Biomarker, der für die Risikoabschätzung des postoperativen Leberversagens bei Leberteilresektionen validiert ist. Die „hepatomiR cACLD“ (compensated Advanced Chronic Liver Disease). Studie untersucht den prognostischen Wert des Markers in einem hepatologischen Kontext. Ziel ist, Cut-off-Werte für das Risiko von Erst- und Folgedekompensationsereignissen (Aszites, Varizenblutung, hepatische Enzephalopathie) bei fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung zu definieren. Das Universitätsklinikum St. Pölten ist dabei weltweit das erste Zentrum, das hepatomiR im klinischen Routinebetrieb einsetzt.

Material und Methodik In dieser prospektiven Single-Center-Studie werden 156 Patient:innen mit ACLD gemäß Baveno VII-Definition (Lebersteifigkeit in der transienten Elastographie≥10kPa) eingeschlossen. Es werden kompensierte wie dekompensierte Patient:innen analysiert. Patient:innen mit Malignomen der Leber werden exkludiert. Im Rahmen der Studie werden laborchemische, klinische sowie epidemiologische Daten erhoben. Die Patienten werden über einen Zeitraum von 12 Monaten nachverfolgt, um Dekompensationsereignisse zu detektieren. Zur technischen und klinischen Validierung des neuartigen microRNA-Analyseprozesses wurde eine Querschnittsanalyse durchgeführt.

Ergebnisse Die Interimsanalyse umfasst 37 Patienten mit ACLD. Die Geschlechterverteilung war ausgewogen (57,6% männlich, 42,4% weiblich). Das mittlere Alter betrug 55,4±18,2 Jahre. Der durchschnittliche BMI lag bei 28,0±7,3 kg/m². Die häufigsten Ätiologien waren MetALD (38,7%), MASLD (12,9%) und ALD (12,9%). hepatmiR konnte als integrierter microRNA-Signaturmarker in allen Fällen technisch valide bestimmt werden. Der durchschnittliche hepatomiR-Wert lag bei 0,30±0,20 Punkten, ein für Patienten mit ACLD klinisch plausibler Bereich. Die erste Analyse zeigt eine Korrelation zwischen hepatomiR und erhöhter inflammatorischer Aktivität (z.B. AST; r=0,49, 95%-CI: 0,18–0,72, p=0,006). Bislang traten keine Dekompensations- oder Mortalitätsereignisse auf ([Tab. 1]).

Tab. 1 Deskriptive Statistik der Studienkohorte

Parameter	Wert (Mittelwert±SD oder%)
Alter (Jahre)	55,4±18,2
Geschlecht (m/w)	57,6% / 42,4%
BMI (kg/m²)	28,0±7,3
Ätiologie (%):
MetALD	38,7%
MASLD	12,9%
ALD	12,9%
PBC	9,7%
PSC	3,2%
AIH	9,7%
HBV	3,2%
HCV	9,7%
Laborwerte (Mittelwert±SD):
AST (U/L)	48,2±33,4
ALT (U/L)	35,0±19,2
GGT (U/L)	231,4±373,6
Bilirubin (mg/dL)	1,12±1,44
Albumin (g/L)	41,84±5,54
INR	1,17±0,26
CRP (mg/dL)	0,37±0,39
Kreatinin (mg/dL)	0,85±0,23
hepatomiR	0.30±0.20

Zusammenfassung Die vorliegenden Interimsdaten unterstützen die biologische Stabilität des Testkits, der Präanalytik und der Probenverarbeitung. Sie bestätigen die technische Validität der microRNA-Expressionsanalyse im Routinebetrieb. Erste klinische Ergebnisse legen den Nutzen von hepatomiR als nicht-invasiver Biomarker zur Identifikation von ACLD-Patient:Innen mit erhöhtem Dekompensationsrisiko nahe. Follow-Up-Daten der prospektiven Studie sind abzuwarten, um fundierte Cut-off-Werte für Erst- und Folgedekompensationen zu definieren.

 

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Publication History

Article published online:
13 May 2025