Pneumologie 2023; 77(S 01): S110
DOI: 10.1055/s-0043-1761139
Abstracts

Herzbeteiligung beo COVID-19: Makrophagen-getriebene Entzündung und Gefäßneubildung

C Werlein
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
M Ackermann
2   Universität Witten/Herdecke; Universität Mainz; Institut für Pathologie und Molekulare Pathologie
,
H Stark
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
H Shah
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
A Tzankov
3   Universitätsspital Basel; Department für Medizinische Genetik und Pathologie
,
J Haslbauer
3   Universitätsspital Basel; Department für Medizinische Genetik und Pathologie
,
S von Stillfried
4   Universitätsklinikum Aachen; RWTH Aachen; Institut für Pathologie
,
R Bülow
4   Universitätsklinikum Aachen; RWTH Aachen; Institut für Pathologie
,
A El-Armouche
5   Technische Universtität Dresden; Medizinische Fakultät Carl-Gustav-Carus; Institut für Pharmakologie und Toxikologie
,
S Kuenzel
6   Technische Universität Dresden; Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus; Institut für Pharmakologie und Toxikologie
,
J Robertus
7   Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust; Department of Histopathology
,
M Reichardt
8   Univeristät Göttingen; Institu für Röntgenphysik
,
A Haverich
9   Medizinische Hochschule Hannover; Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie
,
A Höfer
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
L Neubert
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
E Plucinski
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
P Braubach
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
S Verleden
10   Antwerp University Hospital; Department of Thoracic Medicine
,
T Salditt
11   Universität Göttingen; Cluster of Excellence ’multiscale Bioimaging: From Molecular Machines to Networks of Excitable Cells’ (Mbexc); Institut für Röntgenphysik
,
N Marx
12   Universitätsklinikum Aachen; RWTH Aachen; Klinik für Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin (Medizinische Klinik I)
,
T Welte
13   Medizinische Hochschule Hannover; Klinik für Pneumologie
,
J Bauersachs
14   Medizinische Hochschule Hannover; Klinik für Kardiologie und Angiologie
,
H Kreipe
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
S Mentzer
15   Brigham&women’s Hospital; Harvard Medical School; Division of Thoracic Surgery
,
P Boor
4   Universitätsklinikum Aachen; RWTH Aachen; Institut für Pathologie
,
S Black
16   Florida International University; Department of Cellular Biology and Pharmacology Translational Medicine
,
F Länger
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
M Kühnel
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
,
D Jonigk
1   Medizinische Hochschule Hannover; Institut für Pathologie
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    Eine kardiale Beteiligung im Rahmen von COVID-19 ist ein häufiger klinischer Befund, der die Prognose der Patienten negativ beeinflussen kann. Während die klinischen Kriterien einer Herzbeteiligung immer besser charakterisiert sind, sind die zugrundeliegenden Pathomechanismen noch weitgehend unbekannt.

    Wir haben eine umfassende Analyse des Herzgewebes von 24 an COVID-19 verstorbenen Patienten durchgeführt und diese mit 16 an Influenza A Verstorbenen, 8 Fällen lymphozytärer Myokarditis und 9 Kontroll-Geweben verglichen. Zum Einsatz kam neben Histopathologie, Multiplex-Immunfluoressenz und Genexpressionsanalysen Corrosion Casting sowie Synchrotron-basierte Phasenkontrasttomographie.

    Keiner der COVID-19 Fälle erfüllte die Kriterien einer Myokarditis. Es zeigte sich jedoch eine signifikante Anhäufung spezieller Makrophagen, welche mit steigender Hospitalisationszeit weiter zunahm. Ultrastrukturell fand sich eine alterierte Mikrozirkulation mit multifokalen Thromben und vermehrter intussuszeptiver Angiogenese (IA). Molekular zeigte sich eine deutlich gesteigerte Aktivierung pro-angiogenetischer Signalwege sowie eine gesteigerte epithelial-mesenchymale Transition bei weniger ausgeprägter Heraufregulierung klassischer pro-inflammatorischer Signalwege im Vergleich zu Influenza und lymphozytärer Myokarditis.

    Zusammenfassend konnten wir zeigen, dass (I) die kardiale Beteiligung bei COVID-19 keine klassische Myokarditis, sondern eine eher qualitative Vermehrung einer speziellen Makrophagen-Subpopulation an CD11+/Tie2+Zellen darstellt, welche zu einer kardialen Neoangiogenese und pathologischem Gefäßwandumbau führen; (II) eine kardiale Beteiligung lichtmikroskopisch unterrepräsentiert und für die korrekte Diagnose ein multimodaler Ansatz notwendig ist; (III) die Neoangiogenese durch IA der Treiber eines COVID-19-spezifischen Schädigungsmechanismus des Herzens, herbeigeführt unter anderem durch einen durch Mikrothromben verursachten hypoxischen Endothelschaden mit Rekrutierung CD11b+/Tie2+Makrophagen.


     

    Publikationsverlauf

    Artikel online veröffentlicht:
    09. März 2023

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