Zusammenfassung
Bei somatischen muskuloskelettalen Schmerzerkrankungen werden nicht steroidale Antirheumatika
(NSAR) mit Erfolg schmerz- und entzündungslindernd eingesetzt. Dazu hemmen sie die
parakrine Synthese von Prostaglandinen (PG), die sowohl schmerzvermittelnd wirken,
an anderer Stelle aber „house keeping“ Effekte haben. Dem Organismus stehen für die
PG Synthese die Isoenzyme COX-1 und die induzierbare COX-2 zur Verfügung. Durch die
Hemmung der COX-1 und konsekutiver Senkung der PG- Spiegel entstehen gastrointestinale
Nebenwirkungen der GI-Mukosa. Im Gegensatz zu den traditionellen NSAR hemmen Coxibe
selektiv die COX-2 und verursachen deshalb weniger GI-Probleme. Die Komedikation mit
Protonenpumpenhemmern oder mit einem synthetischen PG-Analogon senkt die Ulkusrate
ebenfalls. Auch andere nicht PG-abhängige Mechanismen schützen die Mukosa. Sie können
ebenfalls durch NSAR gestört werden.
Abstract
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are used successfully to alleviate
pain and inflammation in somatic musculoskeletal pain disorders. To this end, they
inhibit the paracrine synthesis of prostaglandins (PGs), which induce pain while also
having “house-keeping” effects. The COX-1 isoenzymes and the inducible COX-2 enzyme
are available for PG synthesis in an organism. Inhibition of COX-1, followed by decreasing
PG levels, leads to gastrointestinal side-effects affecting the GI mucosa. Unlike
traditional NSAIDs, coxibs selectively inhibit COX-2, thereby causing fewer gastrointestinal
problems. Co-medication with proton-pump inhibitors or a synthetic PG analogue also
leads to a lower ulcer rate. Other non-PG-dependent mechanisms protect the mucosa.
They also may be disrupted by NSAIDs.