Ein zentrales Ereignis in der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 ist das Versagen
der Betazellfunktion in der Bauchspeicheldrüse. Es wird angenommen, dass sich Glukotoxizität
und dadurch ausgelöster B-Zell-Schaden mit der Folge einer weiteren Blutzuckerspiegelerhöhung
und metabolischen Last aufschaukeln. Als ein beteiligter Mechanismus werden eine Dedifferenzierung
der Betazellen und eine ektope Expression anderer Inselzellhormone diskutiert.
