Zahnmedizin up2date 2017; 11(04): 387-405
DOI: 10.1055/s-0043-104882
Parodontologie
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die Rolle der Ernährung in der Ätiologie parodontaler Erkrankungen

Ulrich Schlagenhauf
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Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. dent. Ulrich Schlagenhauf
Abt. für Parodontologie, Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Würzburg
Pleicherwall 2
97070 Würzburg

Publication History

Publication Date:
07 August 2017 (online)

 

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Aus Untersuchungen ist seit Langem bekannt, dass das Ernährungsverhalten den Verlauf chronischer Entzündungen signifikant beeinflussen kann. Daher ist die Rolle der Ernährung bei der Entstehung parodontaler Erkrankungen mittlerweile auch in den Fokus zahnärztlicher Forschung gerückt. Was genau können entzündungsmodulierende Nahrungsbestandteile sowie diätische Aspekte zur Therapie und Prävention parodontaler Erkrankungen beitragen?


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Einführung

Parodontale Erkrankungen sind durch eine überschießende Entzündungsreaktion gekennzeichnet, die eng mit der Präsenz bakterieller Biofilme auf den Zahnoberflächen verbunden ist ([Abb. 1]). Diese enthalten krankheitsspezifische, meist gramnegative, proteolytische Keime. Durch spezifische Virulenzfaktoren und die Einbettung in eine schwer durchdringbare Biofilmmatrix entgehen sie einer Elimination durch die zellulären und humoralen Elemente des mukosalen Immunsystems und tragen so zur Chronifizierung der Entzündung bei. Die hierdurch ausgelöste permanente Einwanderung von Entzündungszellen und Freisetzung großer Mengen proinflammatorisch wirksamer Substanzen wie Zytokine, gewebsauflösender Metallomatrixproteinasen und freier Sauerstoffradikale führt zur progredienten Zerstörung der Strukturen des Parodontiums ([Abb. 2]).

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Abb. 1 Ausgeprägte gingivale Entzündung in unmittelbarer Nachbarschaft bakterieller Zahnbeläge.
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Abb. 2 Chronische Parodontitis mit ausgeprägter Zerstörung der Strukturen des Zahnhalteapparats.

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Entzündungsförderliches Ernährungsverhalten

Allgemeines

Seit vielen Jahren ist die Tatsache bekannt, dass eine hochkalorische, zucker-, fett- und cholesterinreiche Ernährung die Entstehung von Übergewicht und kardiovaskulären Erkrankungen signifikant beschleunigt ([Abb. 3]) [1]. Neuere Erkenntnisse ziehen mittlerweile die zentrale ätiologische Bedeutung des Fettkonsums in Zweifel und betonen stattdessen die krankheitsförderliche Bedeutung der Kohlenhydrate und insbesondere diejenige freier Zucker (z. B. Fruktose), die aktuell vielen industriell hergestellten Lebensmitteln zur Geschmacksoptimierung zugesetzt werden ([Abb. 4]) [2].

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Abb. 3 Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen.
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Abb. 4 Inhaltsangabe eines typischen gesüßten Softgetränks.
Merke

Die WHO reduzierte erst vor Kurzem die empfohlene Maximalmenge für den Konsum zugesetzter Zucker auf 25 g/Tag.


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Entzündungsförderliche Wirkung von Nahrungsmitteln

Der Konsum von Lebensmitteln mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren und zugesetzten Zuckern führt zu einer signifikanten Erhöhung der Glukose- und Lipidwerte im Serum. Die nachfolgende Metabolisierung aufgenommener Zucker und Fettsäuren in den Zellmitochondrien bewirkt einen starken Anstieg gewebeschädlicher freier Sauerstoffradikale, die die natürlich vorhandene antioxidative Kapazität der Gewebe häufig überfordert. Freie Sauerstoffradikale, im Englischen auch reactive oxygen species (ROS) genannt, sind in geringer Konzentration wichtige physiologische Signalmoleküle, u. a. zur Steuerung der Genaktivität.

Merke

Freie Sauerstoffradikale lösen bei chronisch hoher Konzentration sog. oxidativen Stress aus, der zu irreversiblen Zellschäden führt und beispielsweise am Vorgang des Alterns maßgeblich beteiligt ist.

Der beständige Konsum hochkalorischer Zucker und Fette und die daraus resultierende erhöhte Konzentration an Glukose und freien Fettsäuren im Blut begünstigen zudem die Entstehung von Adipositas und Insulinresistenz und sind die Basis für die Manifestation des sog. metabolischen Syndroms, das einen ausgeprägten negativen Einfluss auf die kardiovaskuläre Gesundheit und die Lebenserwartung ausübt. Dem chronischen Auftreten solcher postprandialer Stoffwechselstörungen wird daher nach Expertenmeinung eine große Bedeutung für die Entstehung diverser chronischer Erkrankungen wie Arteriosklerose oder Fettleber zugeschrieben [2].


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Klinische Relevanz für die parodontale Gesundheit

Auch für den Bereich der parodontalen Erkrankungen zeigten diverse klinische Studien und Metaanalysen einen eindeutigen krankheitsförderlichen Zusammenhang zwischen einem zu Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes führenden Ernährungsverhalten und der Ausprägungsstärke parodontaler Entzündungen ([Abb. 5], [Abb. 6]) [3], [4].

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Abb. 5 Schwere chronische Parodontitis mit generalisierten Wucherungen der Gingiva bei nicht kontrolliertem Typ-2-Diabetes als Grunderkrankung.
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Abb. 6 Zustand nach nicht chirurgischer antiinfektiöser parodontaler Therapie (PAR-Therapie), Ernährungsberatung und medikamentöser Kontrolle des Typ-2-Diabetes.

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Entzündungsprotektive Nahrungsbestandteile

Während der zu häufige Konsum einer hochkalorischen fett- und zuckerreichen Diät langfristig die parodontale wie auch die systemische Gesundheit schwerwiegend beeinträchtigen kann, offenbarten weitere Erkenntnisse aus der Ernährungsmedizin, dass es auch Nahrungsbestandteile gibt, deren Verzehr einen hemmenden Einfluss auf die Entstehung und Progression chronischer Entzündungen ausübt. Zu den wichtigsten bekannten entzündungsprotektiven Diätbestandteilen zählen:

  • Antioxidanzien

  • Omega-3-Fettsäuren

  • nitratreiches Gemüse

Antioxidanzien

Viele Obst- und Gemüsesorten enthalten in hoher Konzentration sog. Antioxidantien, die freie Sauerstoffradikale binden und damit die zuvor beschriebene destruktive Oxidation von Körpergewebe infolge oxidativen Stresses verhindern können [5]. Zu den Antioxidantien gehören u. a.:

  • Vitamine C und E

  • Carotinoide

  • Polyphenole

  • Phytoöstrogene

  • Sulfide

  • Spurenelemente Zink und Selen

Das in Tomaten in hoher Konzentration vorkommende Lycopin ([Abb. 7]) ist ein typischer Vertreter der Carotinoide; das in Weintrauben, Himbeeren aber auch Erdnüssen zu findende Resveratrol ([Abb. 8]) ein klassisches Beispiel eines Polyphenols. Phytoöstrogene, auch Pflanzenhormone genannt, kommen u. a. in Getreiden und Hülsenfrüchten vor und verdanken ihren Namen ihrer strukturellen Ähnlichkeit mit Östrogen. Sulfide wiederum sind in Zwiebeln sowie vielen Lauchsorten enthalten. Selen und Zink werden meist mit dem Konsum von Fleisch und Fisch in den Körper aufgenommen, sind aber auch in geringerer Konzentration in pflanzlichen Lebensmitteln enthalten ([Tab. 1]).

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Abb. 7a Reife Tomate. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Lycopin.
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Abb. 8a Weintrauben. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/R. Stockinger. b Strukturformel Resveratrol.

Tab. 1 Antioxidanzien und ihr Vorkommen in Lebensmitteln.

Stoffklasse

typisches Vorkommen

Carotinoide

u. a. in Tomaten, Möhren, Paprika, Spinat, Grünkohl, Mangos, Kürbis, Brokkoli

Polyphenole

u. a. in Weintrauben, Beeren, Äpfel, Kirschen, Rotkohl, grüner und schwarzer Tee, Kakao- und Kaffeebohnen

Phytoöstrogene

u. a. in Sojabohnen, Leinsamen und anderen Getreiden und Hülsenfrüchten

Vitamin C

u. a. in Kiwis, Hagebutten, Zitrusfrüchten, Johannisbeeren, Erdbeeren, Paprika

Vitamin E

in Pflanzenölen (z. B. Sonnenblumenöl)

Sulfide

u. a. in Zwiebeln, Lauch, Knoblauch, Schnittlauch

Zink

Fleisch, Käse

Selen

Fleisch, Fisch

Klinische Relevanz

Die Sinnhaftigkeit eines gezielten, hochdosierten Konsums von Antioxidanzien für die Gesundheit von Menschen mit hoher Häufigkeit oxidativen Stresses (z. B. Kettenraucher) wird aktuell kontrovers diskutiert.

So beschleunigten eine hochdosierte Gabe von Vitamin E und N-Acetylcystein in einer kontrollierten Studie an Mäusen nachfolgend das auftretende Wachstum von Lungentumoren, anstatt es – wie zuvor erwartet – zu hemmen [6]. Neuere Erkenntnisse, etwa zur zentralen Rolle der Freisetzung reaktiven Sauerstoffs bei der Eliminierung von Tumorzellen durch die Abwehrzellen des Körpers, haben mittlerweile dessen Schädlichkeit relativiert. Sie lassen vermuten:

Merke

Eine unphysiologisch hohe Zufuhr von Antioxidanzien minimiert zwar manifesten oxidativen Stress, aber durch die zeitgleiche Hemmung der physiologischen Freisetzung freier Sauerstoffradikale können durchaus auch negative Konsequenzen für die Gesundheit entstehen.

Dies trifft insbesondere für die Patientenfälle zu, bei denen versucht wird, ein durch Fehlernährung und/oder häufigen Tabakkonsum entstandenes hohes Niveau an oxidativem Stress ohne Beseitigung der eigentlichen Ursachen nur durch die Gabe konzentrierter Antioxidanzien in Form von Vitamintabletten zu korrigieren.


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Antioxidanzien in der Therapie parodontaler Erkrankungen

Eine kürzlich publizierte Metaanalyse von Muniz et al. [7] zur Wirksamkeit der Gabe von Antioxidanzien in der Therapie parodontaler Erkrankungen enthüllte, dass nur für Lycopin und Vitamin E eine durch randomisiert-kontrollierte klinische Studien verifizierte heilungsförderliche Wirkung nachzuweisen ist. Zu einer eventuellen parodontitispräventiven Wirkung des gezielten Konsums höherer Mengen an Antioxidanzien bei parodontal Gesunden sind bislang keine Daten aus kontrollierten Studien verfügbar.


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Omega-3-Fettsäuren

Der Konsum von Omega-3-Fettsäuren führte sowohl in tierexperimentellen als auch in klinischen Studien ebenfalls zu einer signifikanten Hemmwirkung auf die Ausprägung chronischer Entzündungen und das Wachstum von Tumoren [8].

Merke

Omega-3-Fettsäuren zählen zu den ungesättigten Fettsäuren und gehören zu den essenziellen Stoffen, die der menschliche Körper nicht selbst synthetisieren kann.

Sie finden sich in Algen, Pflanzen und Fischen ([Tab. 2]). Pflanzenöle (z. B. Lein- oder Chiaöl) enthalten als Omega-3-Fettsäure vor allem α-Linolensäure (ALA; [Abb. 9]), Fischöl hingegen vor allem Eicosapentaensäure (EPA; [Abb. 10]) und Docosahexaensäure (DHA; [Abb. 11]). ALA kann nach Verzehr vom menschlichen Körper zu EPA und DHA umgewandelt werden.

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Abb. 9a Leinsamen. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/
T. Möller. b Strukturformel α-Linolensäure.
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Abb. 10a Lachsfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Eicosapentaensäure.
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Abb. 11a Fischfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Docosahexaensäure.

Tab. 2 Omega-3-Fettsäuren und ihr Vorkommen in Lebensmitteln

Stoffklasse

typisches Vorkommen

α-Linolensäure (ALA)

Leinöl, Chiaöl, Hanföl, Walnussöl, Rapsöl, Sojaöl

Eicosapentaensäure (EPA)

fetter Seefisch (Lachs, Hering, etc.)

Docosahexaensäure (DHA)

fetter Seefisch (Lachs, Hering, etc.)

Klinische Relevanz

Die durch Studien belegte gesundheitsförderliche Wirkung geht vor allem von EPA und DHA aus, die u. a. die postprandiale Triglyzeridkonzentration im Serum absenken, den Aktivierungsstatus von Entzündungszellen regulieren [9] und Lipidentzündungsmediatoren aus dem Arachidonsäurestoffwechsel, z. B. Prostaglandin E2 , aktiv hemmen können [10].


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Omega-3-Fettsäuren in der Therapie parodontaler Erkrankungen

In einem Tiermodell der experimentellen Parodontitis zeigten Porphyromonas-gingivalis-infizierte Ratten unter einer an Omega-3-Fettsäuren-reichen Diät signifikant weniger alveoläre Knochenverluste als infizierte Kontrolltiere, die eine an gesättigten Fettsäuren reiche Diät konsumierten [11]. Bei der Verstoffwechslung der Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA entstehen zudem als Metabolite die sog. Resolvine.

Merke

Resolvine bilden eine eigene Stoffklasse von Lipiden, die im Körper aktiv an der Auflösung entzündlicher Prozesse beteiligt sind.

Sie sind u. a. in der Lage, die Einwanderung neutrophiler und eosinophiler Granulozyten in entzündete Gewebe zu hemmen, Makrophagen vom proinflammatorischen M1- in den heilungsförderlichen M2-Phänotyp zu konvertieren, die Aggregation von Thrombozyten zu hemmen sowie auf vielfältige andere Weise Entzündungsreaktionen zu dämpfen und Heilungsprozesse zu beschleunigen.

Einer Arbeitsgruppe am Forsyth Institut in Cambridge, die sich seit vielen Jahren mit der Erforschung der Resolvine und ihrer Anwendung in der Therapie parodontaler Erkrankungen beschäftigt, gelang es wiederholt, mithilfe von Resolvinen im Tiermodell eine P.-gingivalis-induzierte Parodontitis vollständig zur Ausheilung zu bringen [12]. Daten aus großen kontrollierten klinischen Studien am Menschen zur Bewertung des Nutzens eines gezielten Konsums von EPA- und DHA-Omega-3-Fettsäuren für die Therapie und Prävention parodontaler Erkrankungen sind bislang nicht verfügbar. In kleineren, beschränkt aussagekräftigen Studien konnte meist nur eine signifikante Verbesserung der untersuchten Serumparameter, jedoch keine oder eine klinisch nur bedingt relevante Förderung der parodontalen Ausheilung beobachtet werden [13].


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Nitratreiches Gemüse

Während diätisches Nitrat und seine Metabolite in der Vergangenheit vor allem als potenziell problematische Bestandteile der Nahrung betrachtet wurden, enthüllte in den letzten Jahren eine beständig steigende Zahl aktueller Studien zahlreiche physiologische und therapeutisch nutzbare Wirkungen des Verzehrs nitratreicher Lebensmittel [14], [15].

Merke

Nitrat ist die natürlich vorkommende, höchste Oxidationsstufe (+V) des Stickstoffs.

Es ist in Pflanzen und insbesondere in Gemüsearten der Familien Brassicaceae (z. B. Rucola, Rettich), Chenopodiaceae (z. B. Rote Bete, Mangold, Spinat), Amaranthaceae (z. B. Zuckerrüben), Asteraceae (z. B. Kopfsalat) sowie Apiaceae (z. B. Sellerie) in höherer Konzentration enthalten und ein zentraler Teil des biologischen Stickstoffkreislaufs.

Als nitratreiches Gemüse gilt ein durchschnittlicher Nitratgehalt von 1000 – 4000 mg/kg, was z. B. enthalten ist in:

  • Blattgemüse

  • Rucola, Kopfsalat, Endivie, Eissalat, Feldsalat, Spinat, Stielmangold

  • Kohlgemüse

  • Grünkohl, Chinakohl, Weißkohl, Wirsing

  • Wurzelgemüse

  • Rote Rüben (Rote Bete), Radieschen, Rettich

Das mit der Nahrungsaufnahme in die Blutbahn gelangte Nitrat wird rasch in bis zu 10-fach höherer Konzentration im Speichel angereichert. Dies ist ein physiologischer Vorgang, da insbesondere das Dorsum der Zunge natürlicherweise von zahlreichen nitratreduzierenden Bakterien kolonisiert wird: Sie sind in der Lage, im Speichel gelöstes Nitrat zu Nitrit zu reduzieren.

Merke

Nitrit erhöht u. a. die Durchblutung von Gewebe und wirkt insbesondere im sauren Milieu direkt antibakteriell.

Die Masse des gebildeten Nitrits wird jedoch verschluckt und unter dem stark sauren pH-Wert des Magens weiter zu Stickstoffmonoxid (NO) und anderen bioaktiven Stickoxiden, wie Stickstoffdioxid (NO2) und Distickstofftrioxid (N2O3), reduziert. Die Bildung von NO aus diätischem Nitrat findet dabei unabhängig von der Funktion spezifischer NO-Synthasen statt. Sie ist daher insbesondere unter entzündlichen und hypoxischen Bedingungen als alternative NO-Quelle von großer klinischer Bedeutung (endotheliale Stickstoffsynthase, eNOS; [Abb. 12]) [15], [16].

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Abb. 12 Schema der eNOS-unabhängigen Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus mit der Nahrung aufgenommenen Nitraten.

Klinische Relevanz

Nahrungsnitrate wurden lange Zeit als zu vermeidende Schadstoffe betrachtet. Daher sind erst seit einigen Jahren in einer beständig steigenden Anzahl tierexperimentelle und klinische Studien verfügbar, welche die zentrale Bedeutung der Nahrungsnitrate für die Allgemeingesundheit nachweisen konnten. Experimente an Mäusen mit einem Mangel an der für die Gefäßgesundheit essenziellen endothelialen Stickstoffsynthase (eNOS) zeigten beispielsweise, dass die vermehrte diätische Aufnahme von Nitrat verschiedene proinflammatorische und vaskuläre Symptome des metabolischen Syndroms umzukehren vermag. Mittlerweile ist die positive Wirkung des regelmäßigen Konsums nitratreichen Gemüses auf die Prävention von Malignomen sowie ihre protektive Wirkung für die kardiovaskuläre Gesundheit auch beim Menschen durch viele epidemiologische als auch klinisch-interventionelle Studien zweifelsfrei belegt [14], [15].

Info

Sind Nitrate krebserregend?

Die Beobachtung, dass Menschen mit verstärktem Konsum nitritgepökelter Fleischwaren signifikant häufiger an Magenkrebs erkrankten, wurde auf die Fähigkeit von Nitrit zurückgeführt, unter den sauren Bedingungen des Magens nitrosierbare Amine (wie sie in Fleischwaren zu finden sind) zu kanzerogenen Nitrosaminen umzuwandeln. Tierexperimentell konnte diese Theorie jedoch nie verifiziert werden.

Daten aus großen epidemiologischen Studien belegen vielmehr zweifelsfrei, dass Menschen, die in hohem Umfang nitrathaltiges Gemüse konsumieren, wie viele Vegetarier oder Veganer, signifikant seltener an Malignomen des Magens, der Speiseröhre oder der Mundhöhle erkranken als der Durchschnitt der Bevölkerung. Darüber hinaus konnte experimentell nachgewiesen werden, dass die in Gemüse stets vorhandenen Antioxidanzien bereits in geringer Konzentration die mögliche Bildung von Nitrosaminen im Magen wirksam blockieren [15], [17].


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Nitratreiches Gemüses in der Therapie parodontaler Erkrankungen

Jockel-Schneider et al. untersuchten in einer klinischen Studie den Einfluss des Konsums eines nitratreichen Saftgetränks aus Kopfsalat auf die Ausprägung chronischer Gingivitis bei Patienten in der parodontalen Nachsorgephase. Dabei offenbarte sich, dass der 14-tägige Konsum des nitratreichen Saftgetränks bei Patienten der Testgruppe die gingivale Entzündung um mehr als 50% zu reduzieren vermochte. Da Patienten der Placebogruppe, die ein identisches, aber nitratfreies Kopfsalatgetränk konsumierten, keinerlei Veränderungen ihrer gingivalen Entzündungssituation gegenüber dem Ausgangsbefund zeigten, konnte ein etwaiger Einfluss anderer sekundärer Pflanzenstoffe im Kopfsalat als mögliche Ursache für den beobachteten Rückgang der Entzündung ausgeschlossen werden [18]. Weitere Daten aus kontrollierten klinischen Studien (etwa zum Einfluss des regelmäßigen Konsums nitratreichen Gemüses auf die Abheilung parodontaler Erkrankungen nach antiinfektiöser Parodontaltherapie oder die parodontale Stabilität bei Patienten in der parodontalen Erhaltungsphase) sind jedoch bislang nicht verfügbar.


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Einfluss der Ernährung auf die Zusammensetzung der humanen Mikrobiota

Bereits die grundlegenden, am Ende des 19. Jahrhunderts publizierten Arbeiten von W. D. Miller zur Entstehung der Karies konnten aufzeigen, welchen entscheidenden Einfluss das Ernährungsverhalten auf die Zusammensetzung und den Metabolismus der oralen Mikrobiota nimmt. Dennoch rückte erst vor wenigen Jahren wieder die Erforschung der Interferenz der Ernährung mit dem Metabolismus der intestinalen oder oralen Mikrobiota vermehrt in den Fokus des wissenschaftlichen Interesses.

Die in der Mundhöhle und im Magen-Darm-Trakt lebenden Mikroorganismen kommen noch vor den Körperzellen mit der konsumierten Nahrung in engen Kontakt und nutzen diese als Substrat. Auch bestimmte, für den menschlichen Körper primär unverdauliche Stoffe werden dabei von den Keimen des Oropharynx und des Gastrointestinaltrakts metabolisiert und so für die menschliche Ernährung erst nutzbar gemacht. Wie diverse Untersuchungen mittlerweile zweifelsfrei belegen, nimmt die Art und Reichhaltigkeit der konsumierten Diät in signifikanter Weise Einfluss auf die bakterielle Artenvielfalt im Körper wie auch auf die Interferenz zwischen dem Metabolismus der humanen Mikrobiota und dem Metabolismus der Körperzellen [19].

Evidenz archäologischer Studien

Welche Bedeutung unterschiedliche Lebensstile und Ernährungsweisen für die bakterielle Artenvielfalt im Mund und das Auftreten parodontaler Erkrankungen hat, enthüllte vor wenigen Jahren eine archäologische Studie ([Tab. 3]) [20]. Diese untersuchte menschliche Schädel aus diversen historischen Epochen zwischen der Jungsteinzeit vor 7000 Jahren und unserer heutigen Gegenwart ([Abb. 13]). Durch die Analyse der in Zahnsteinresten konservierten bakteriellen DNA gelang es, die Artenvielfalt des oralen Mikrobioms zu rekonstruieren.

Tab. 3 Unterschiedliche Lebensstile und Ernährungsweisen im Laufe der Zeit.

Epoche

Lebensweise

bakterielle Diversität

Häufigkeit Parodontitis und Karies

Jungsteinzeit

7000 v. Chr.

Jäger und Sammler

sehr hoch

Parodontitis sehr selten

Karies sehr selten

Jungsteinzeit

7000 v. Chr.

frühe Bauern

erniedrigt

Parodontitis häufig

Karies selten

Bronzezeit

1000 v. Chr.

bäuerlich

erniedrigt

Parodontitis häufig

Karies selten

Mittelalter

1100 n. Chr.

bäuerlich

erniedrigt

Parodontitis häufig

Karies selten

industrielle Revolution

1850 n. Chr.

städtisch

stark erniedrigt

Parodontitis häufig

Karies sehr häufig

aktuelle Epoche

städtisch

stark erniedrigt

Parodontitis häufig

Karies sehr häufig

Es zeigte sich, dass Menschen, die am Ende der Jungsteinzeit vor 7000 Jahren noch als Jäger und Sammler lebten, eine im Vergleich zum heutigen Menschen signifikant höhere Artenvielfalt der oralen Mikrobiota aufwiesen und diese pathogene Keime wie Porphyromonas gingivalis oder Streptococcus mutans wesentlich seltener und in geringerer Anzahl beinhaltete.

Die Analyse bakterieller DNA im Zahnstein von Individuen hingegen, die in der sog. Kultur der Linienbandkeramik am Ende der Jungsteinzeit bereits einer bäuerlich sesshaften Lebensweise nachgingen, enthüllte im Vergleich zu den Befunden bei Jägern und Sammlern einen ausgeprägten Rückgang der bakteriellen Artenvielfalt und das signifikant vermehrte Vorkommen parodontitisassoziierter Keime.

Merke

Die mit einer sesshaften Lebensweise einhergehende Reduktion der Ernährungsvielfalt war wahrscheinlich der Auslöser für den bakteriellen Artenschwund im Mund, der ein pathogenes Überwachsen parodontitisassoziierter proteolytischer Keime signifikant erhöhte.

Der beim Übergang zur Industriegesellschaft vor 150 Jahren stark ansteigende Zuckerkonsum in der Bevölkerung führte an den untersuchten Schädeln aus dieser Epoche schließlich zu einer weiteren signifikanten Reduktion der bakteriellen Artenvielfalt im Mund auf das heute in Industriestaaten übliche Niveau mit einem hohen Anteil pathogener Keime an der Gesamtmikrobiota.

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Abb. 13 Prähistorischer Unterkiefer. Quelle: Lotzmann U. Zahnmedizin up2date 2012; 6: 175 – 192.

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Auswirkung experimenteller Steinzeitdiät auf die orale Gesundheit

Die Validität dieser archäologischen Befunde wird durch eine weitere Studie unterstrichen: 2 Familien lebten 4 Wochen lang freiwillig für eine Fernsehshow des Schweizer Fernsehens DRS unter den Bedingungen der Steinzeit [21]. Ihre tägliche Diät beinhaltete ungemahlene Getreidekörner aus Gerste, Weizen oder Emmer (dem historischen Vorgänger des Weizens), dazu etwas Salz, Kräuter, Honig und das Fleisch von Ziegen und Hühnern. Die Menge war dabei kalorisch für ein Sattwerden nicht ausreichend, sodass die tägliche Kost zusätzlich noch durch gesammelte Beeren, essbare Wildpflanzen und selbst gefangenen Fisch ergänzt werden musste. Ein Zugang zu industriell hergestellten Nahrungsmitteln mit zugesetzten Zuckern war nicht gegeben.

Neben der Restriktion in der Ernährung war es den Teilnehmern des Steinzeitexperiments nicht erlaubt, die Zähne mit Zahnpasta und Zahnbürste zu reinigen, um auch bei der häuslichen Zahnpflege die Bedingungen der Steinzeit herzustellen. Da dies allen etablierten Empfehlungen zur Vermeidung gingivaler Entzündungen widersprach, wurde die orale Gesundheit aller Teilnehmer vor und nach dem Ende des Experiments sorgfältig dokumentiert. Während erwartungsgemäß die Bedeckung der Zähne mit bakteriellen Zahnbelägen aufgrund des fehlenden Zähneputzens stark zunahm, führte diese Zunahme entgegen aller Erwartungen nicht zu einer nachfolgenden Steigerung der gingivalen Entzündung: Vielmehr wurde fast ausnahmslos bei allen Beteiligten eine sehr starke Abnahme der auf Sondierung blutenden Zähne festgestellt ([Abb. 14]). Diese Beobachtung steht diametral den heute zahnärztlicherseits allgemein vertretenen Ansichten zur Notwendigkeit einer regelmäßigen und effizienten häuslichen Zahnpflege entgegen. Eine zeitgleich durchgeführte Analyse des Vorkommens parodontitisassoziierter Keime in der oralen Mikrobiota enthüllte darüber hinaus einen starken Rückgang der Besiedlungsdichte parodontopathogener Keime wie Tannerella forsythia.

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Abb. 14 Prozentsatz auf Sondierung blutender Zahnfleischtaschen vor Beginn und am Ende des 4-wöchigen Steinzeitexperiments ohne häusliche Zahnpflege.

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Dysbiosemodell parodontaler Entzündungen

Die Befunde des schweizerischen Steinzeitexperiments sind mit bislang etablierten Vorstellungen zur Ätiologie parodontaler Erkrankungen nicht kompatibel. Sie fügen sich jedoch sehr gut in das vor Kurzem von G. Hajishengallis formulierte Dysbiosemodell der parodontalen Entzündung ein [22]: Danach sind parodontitisassoziierte Keime (wie P. gingivalis, T. forsythia oder A. actinomycetemcomitans) keine klassischen Pathogene, sondern sog. Pathobionten, die in sehr geringer Anzahl häufig auch einen natürlichen Bestandteil der oralen Mikrobiota parodontal gesunder Individuen bilden.

Die spezifische krankheitsauslösende Virulenz dieser Keime kommt unter physiologischen Bedingungen nicht zum Tragen, da ihr krankheitsauslösendes Überwachsen von einer Vielzahl kompetitiver kommensaler Mikroorganismen sowie unspezifischer antibakterieller Mechanismen des Körpers verhindert wird, z. B. die Synthese antimikrobieller Peptide durch die Schleimhautzellen. Eine Reduktion der Anzahl und/oder Artenvielfalt protektiver kommensaler Keime ist nach diesem ätiologischen Konzept die zentrale Ursache für die Destabilisierung der bakteriellen Homöostase und damit der parodontalen Gesundheit.

Eine hochkalorische zucker- und fettlastige Fehlernährung nimmt in diesen Vorstellungen einen sehr wichtigen Platz ein, da sie nicht nur den Stoffwechsel des Körpers direkt schädigt, sondern auch entscheidend für den entzündungsförderlichen Rückgang der Diversität in den bakteriellen Lebensgemeinschaften der Mundhöhle und des Magen-Darm-Trakts verantwortlich ist. In welchem Umfang die bakterielle Artenvielfalt durch den regelmäßigen Konsum etwa von Pflanzenstoffen wieder erhöht werden kann, die in prähistorischen Zeiten regelmäßiger Bestandteil der Ernährung waren, ist Gegenstand aktueller Untersuchungen.

Hintergrund

Dysbiosemodell der Parodontitisentstehung nach Hajishengallis (2015)


Parodontitisassoziierte proteolytische Keime wie P. gingivalis sind natürliche Bewohner der oralen Mikrobiota. Diese werden unter physiologischen Bedingungen durch eine Vielzahl unterschiedlicher kommensaler Keime kompetitiv gehemmt und am krankheitsauslösenden Überwachsen gehindert ([Abb. 15]).

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Abb. 15 Kompetitive Hemmung des Wachstums von P. gingivalis durch kommensale Mundhöhlenkeime.

Erst ein Ansteigen metabolisierbarer Proteine im Sulcusfluid durch systemische Entzündungen wie Diabetes mellitus, die stressinduzierte Minderproduktion antimikrobiell wirksamer Peptide durch die Zellen der Schleimhaut wie auch insbesondere die Verminderung der Anzahl und Artenvielfalt hemmender kommensaler Mikroorganismen führen zu einer deutlichen Zunahme parodontitisassoziierter Keime ([Abb. 16]). Ihre stark proinflammatorisch wirkenden Oberflächenantigene lösen an der Grenzfläche Biofilm-Schleimhautoberfläche eine deutliche Entzündungsreaktion aus, in deren Folge u. a. massiv antibakteriell wirksame Komplementproteine freigesetzt werden ([Abb. 17]).

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Abb. 16 Anstieg des Anteils parodontitisassoziierter Keime durch Reduktion wachstumshemmender kommensaler Keime sowie Erhöhung proteinreicher Substrate im Sulcusfluid.
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Abb. 17 Freisetzung antibakteriell wirksamer Komplementproteine als Reaktion auf das vermehrte Auftreten der Zellwandantigene von P. gingivalis und anderer parodontitisassoziierter Keime.

Porphyromonas gingivalis entgeht jedoch der entzündungsinduzierten Elimination durch die Synthese proteolytischer Enzyme, die Komplementproteine spalten und unwirksam machen können.


Fortsetzung


Da die Komplementfixierung sehr wirkungsvoll die P.-gingivalis-hemmenden kommensalen Keime eliminiert, wird sie kontraproduktiv und begünstigt sogar das weitere Überwachsen von P. gingivalis und anderer assoziierter Keimarten ([Abb. 18]). Dies führt zur nochmals verstärkten Einwanderung von Entzündungszellen und der massiven Freisetzung proinflammatorisch wirksamer Zytokine innerhalb der Strukturen des Zahnhalteapparates – ohne dass dabei eine Elimination der durch Virulenzproteine und die Einbettung in eine bakterielle Biofilmmatrix gut geschützten parodontitisassoziierten Keime stattfindet.

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Abb. 18 Elimination der kommensalen Mikrobiota durch die Freisetzung antibakterieller Komplementproteine bei Persistenz und weiterem Wachstum von P. gingivalis.

So etabliert sich nachfolgend eine chronifizierte, biofilminduzierte Entzündungsreaktion, die mit den dabei permanent freigesetzten Serumproteinen P. gingivalis und anderen proteolytischen Keimen eine stabile Substratbasis bietet, deren proinflammatorisches Zytokinprofil jedoch langfristig zur progredienten Zerstörung der Strukturen des Parodontiums führt ([Abb. 19]).

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Abb. 19 Entwicklung einer von P. gingivalis dominierten bakteriellen Dysbiose. Sie induziert eine chronische kontraproduktive Freisetzung von Komplementproteinen, die das Wachstum von P. gingivalis weiter fördert.

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Schlüsselkeime und die Förderung ihres Wachstums durch Präbiotika

Die Stärke der Diversität der humanen Mikrobiota ist nicht der einzige Parameter für die Abschätzung der Resistenz gegen gesundheitsschädliche Dysbiosen. Mittlerweile wurden auch spezifische Schlüsselkeime identifiziert, die selbst in geringer Anzahl die Reaktionslage des mukosalen Immunsystems beeinflussen können. Mazmanian et al. [23] gelang es, in keimfrei aufgezogenen Mäusen Darmulzera durch eine Monoinfektion mit dem pathogenen Keim Helicobacter hepaticus zu induzieren. Wurden die Versuchstiere jedoch zeitgleich mit Bacteroides fragilis, einem ebenfalls als prinzipiell pathogen eingestuften Darmkeim, koinfiziert, wurde das Auftreten der Ulzera im Darm vorhersagbar verhindert. Die Schutzwirkung konnte auf das Vorliegen eines spezifischen Kohlenhydrats (Polysaccharid A; PSA) in der Zellwand von B. fragilis zurückgeführt werden. Das PSA wurde im Darm der Mäuse von dendritischen Zellen aufgenommen, die selektiv den Metabolismus und das Wachstum entzündungshemmender Th1-Helferzellen sowie regulatorische T-Zellen stimulierten. Hierdurch kam es zu einer so ausgeprägten Hemmung der durch die bakteriellen Antigene von H. hepaticus ausgelösten Entzündungsreaktion im Darm, dass sich keine Ulzera mehr bildeten.

Merke

Ob und in welcher Stärke Schlüsselkeime humane Mikrobiota besiedeln, hängt nicht zuletzt davon ab, ob ihnen durch das Ernährungsverhalten des Wirts das erforderliche Substrat sowie die notwendigen Umweltbedingungen zur Verfügung stehen [24].

Präbiotika

Es ist bereits seit Längerem bekannt, dass der Verzehr faser- und ballaststoffreicher Kost eine gesundheitsförderliche Wirkung aufweist. Erst neuere Untersuchungen enthüllten jedoch, dass faserreiche Nahrungsmittel eine zentrale Nahrungsquelle für spezifische Clostridienarten im Dickdarm bilden, die diese zu kurzkettigen Fettsäuren (short chain fatty acids; SCFAs) metabolisieren. Eine hohe lokale Konzentration an SCFAs wiederum stimuliert dendritische Zellen zur Aktivierung regulatorischer CD4+ Foxp3+ T-Zellen, die einen ausgeprägt dämpfenden Einfluss auf chronische Entzündungsprozesse im Körper ausüben ([Abb. 20], [Abb. 21]) [25].

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Abb. 20 Massive Einwanderung von Entzündungszellen und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Metallomatrixproteinasen mit chronischer Zerstörung der Strukturen des Zahnhalteapparats durch die Chronifizierung der Entzündung.
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Abb. 21 Saccharolytische Clostridien metabolisieren aus mit der Nahrung aufgenommenen faserreichen Ballaststoffen kurzkettige Fettsäuren (short chain fatty acids; SCFAs), die in höherer Konzentration dendritische Zellen zur Aktivierung entzündungsdämpfender regulatorischer T-Zellen veranlassen.
Merke

Nahrungsbestandteile zur gezielten Stimulation des Wachstums gesundheitsförderlicher Bakterien werden unter dem Begriff Präbiotika zusammengefasst.


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Klinische Relevanz von Präbiotika für die parodontale Gesundheit

In einer Pilotstudie an 17 übergewichtigen Patienten mit beginnender Insulinresistenz beobachteten Kondo et al. nach einer 8-wöchigen niedrigkalorischen, faserreichen Diät einen signifikanten Rückgang der Sondierungstiefen, des klinischen Attachmentniveaus der Blutung auf Sondierung wie auch der systemischen Parameter Körpergewicht, HbA1c-Wert und hs-CRP-Serumspiegel [26]. Daten aus größeren randomisierten Studien zur gesundheitsförderlichen Wirkung des Konsums von Präbiotika bei parodontalen Erkrankungen liegen jedoch bislang nicht vor.


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Probiotika

Definition

Die Umstellung eines gesundheitsschädlichen Ernährungsverhaltens hin zum vermehrten Konsum präbiotisch wirksamer Lebensmittel scheitert meist an der Komplexität humaner psychosozialer Strukturen. Also entstand das Konzept, systemrelevante Schlüsselkeime, die in einem Patienten aufgrund von Fehlernährung keine geeigneten Bedingungen zum autonomen Wachstum finden, regelmäßig extern mit der Nahrung zuzuführen. In seinen Grundzügen ist es seit Langem bekannt und wird unter dem Begriff „Probiotika“ zusammengefasst.

Merke

Probiotika sind lebende Mikroorganismen, die eine Passage durch das sehr saure Milieu des Magens unbeschadet überstehen.

Zu den in probiotischen Therapieansätzen verwendeten Mikroorganismen zählen diverse Laktobazillenspezies und Bifidobakterien, Stämme von Enterococcus faecalis, Escherichia coli sowie die Hefearten Saccharomyces boulardi und Saccharomyces cerevisiae.

Hintergrund

Probiotika ohne Wirkung?


Zum Verkauf zugelassene probiotische Lebensmittel enthalten nur apathogene Keime und sind formal keine Medikamente, sondern Nahrungsergänzungsmittel, über deren Zulassung in Europa nicht die European Medicines Agency (EMA), sondern die European Food Safety Authority (EFSA) wacht. Im Jahr 2012 entzog die EFSA allen auf dem Markt befindlichen Probiotika die Erlaubnis zur Bewerbung mit einem konkreten Gesundheitsversprechen (z. B.: „stärkt die Abwehrkräfte“, „hilft bei Erkältungen“, etc.; [Abb. 22]). Basis dieser kontrovers diskutierten Entscheidung war das Urteil eines EFSA-Expertengremiums, das für kein kommerziell erhältliches Probiotikum eine ausreichende, wissenschaftlich belegte Evidenz für eine gesundheitsförderliche Wirkung bei gesunden Individuen finden konnte. Dies muss jedoch streng von der durch zahlreiche Studien belegten gesundheitsförderlichen Wirkung probiotischer Mikroorganismen bei der Therapie bereits manifester Erkrankungen unterschieden werden.

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Abb. 22 Kommerziell erhältliche Probiotika. Ihre probiotischen Werbeversprechen wurden 2012 von der European Food Safety Authority (EFSA) untersagt.

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Wirkungsweise

Probiotische Keime können durch die Synthese antimikrobiell wirksamer Bacteriocine konkurrierende Mikroorganismen am Wachstum hindern oder abtöten ([Abb. 23]) Die vom probiotischen Lactobacillus reuteri synthetisierte Tetramsäure Reutericyclin ist hierfür ein typisches Beispiel [27]. Die Oberflächenantigene probiotisch wirksamer Keime können jedoch auch durch die gezielte Stimulation spezifischer dendritischer Zellen und T-Lymphozyten direkt Einfluss auf die Reaktionslage des mukosalen Immunsystems nehmen ([Abb. 24]) [28].

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Abb. 23 Produktion antibakteriell wirksamer Bacteriocine durch probiotische Keime.
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Abb. 24 Immunmodulatorische Wirkung probiotischer Keime durch direkte Stimulation dendritischer Zellen.

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Klinische Relevanz für die parodontale Gesundheit

Die Gabe probiotischer Zubereitungen ist bei dysbiotisch induzierten Darmkoliken von Säuglingen eine in der Pädiatrie seit vielen Jahren übliche Therapiemaßnahme [29].

In der Zahnheilkunde ist die klinische Relevanz des Konsums probiotischer Zubereitungen mittlerweile ebenfalls durch eine ganze Reihe klinisch-experimenteller Untersuchungen gut belegt. Insbesondere zur gesundheitsförderlichen Wirkung des Konsums probiotischer Lactobacillus-reuteri-Stämme im Bereich parodontaler Erkrankungen sind zwischenzeitlich eine ganze Reihe positiver Studiendaten verfügbar.

Twetman et al. gelang es, in einem Kollektiv stark mit chronischer Gingivitis behafteter Patienten alleine durch den regelmäßigen Konsum L.-reuteri-haltiger Kaugummis einen ausgeprägten Rückgang der gingivalen Sondierungsblutung zu induzieren [30].

Eine von Schlagenhauf et al. [31] durchgeführte kontrollierte klinische Studie an schwangeren Frauen mit manifester Schwangerschaftsgingivitis enthüllte nach 6-wöchigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons ebenfalls einen ausgeprägten, klinisch relevanten Rückgang der gingivalen Entzündungssituation im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die ein bakterienfreies Placebo-Lutschbonbon konsumiert hatte ([Abb. 25]). Zeitgleich zeigte sich im Vergleich zur Kontrollgruppe auch eine signifikante Reduktion der Plaqueindexwerte ([Abb. 26]), obwohl die an der Studie beteiligten Schwangeren keinerlei Instruktionen zur Verbesserung ihrer häuslichen Zahnpflege erhalten hatten.

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Abb. 25 Stärke der bei Schwangeren mit dem Gingival-Index (GI) erfassten gingivalen Entzündung vor und nach 6-wöchigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.
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Abb. 26 Stärke der mit dem Plaque-Index erfassten Plaquebedeckung der Zähne von Schwangeren vor und nach 6-wöchigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.

Teughels et al. wiederum untersuchten in einer kontrollierten klinischen Studie, welchen Einfluss der regelmäßige Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons in der Abheilungsphase nach mechanischem Scaling und Root Planing auf die parodontale Heilung ausübte [32]. Die Analyse der Daten enthüllte, das der über 12 Wochen erfolgende Konsum der Lutschbonbons im Vergleich zum Konsum von Placebo-Lutschbonbons zu einer signifikant ausgeprägteren Reduktion der Sondierungstiefen und einer signifikant geringeren Anzahl verbliebener Zahnfleischtaschen mit korrekturbedürftigen Taschentiefen > 5 mm geführt hatte.


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Zusammenfassung Probiotika

Die Zusammensetzung der humanen Mikrobiota beeinflusst in weit umfangreicherer Weise den Funktionsstatus des mukosalen Immunsystems und die daraus resultierende Entzündungslast als noch bis vor Kurzem angenommen. Der gezielte Konsum von Präbiotika und Probiotika hat daher das Potenzial, die Therapiemöglichkeiten chronisch-entzündlicher Erkrankungen ganz wesentlich zu erweitern.

Die aktuelle Evidenz zum Nutzen einer adjunktiven Probiotikagabe bei parodontal erkrankten Patienten ist jedoch noch eher fragmentarisch. Die bislang verfügbaren Daten aus kontrollierten klinischen Studien belegen jedoch in ihrer großen Mehrzahl eine ausgeprägte heilungsförderliche Wirkung auf die Abheilung parodontaler Entzündungen. Sie stehen dabei im Einklang mit aktuellen Vorstellungen zur Interaktion der Keime der humanen Mikrobiota mit den zellulären und humoralen Elementen des mukosalen Immunsystems.

Merke

Aufgrund des Fehlens relevanter Nebenwirkungen sind getestete probiotische Präparate für einen Dauereinsatz etwa bei älteren Patienten mit manifester Gingivitis und schlechter Mundhygiene sicherlich besser geeignet als antibakterielle Mundspüllösungen.

Mundspüllösungen können – wie neuere Studien zeigen – durch das Abtöten auch der nitratreduzierenden Keime auf der Zungenoberfläche unter Umständen einen unerwünschten Anstieg des systolischen Blutdrucks induzieren [33]. Ob der Konsum probiotischer Zubereitungen einen klinisch relevanten präventiven Effekt auf die Mundgesundheit von Individuen ausübt, die nach zahnmedizinischen Kriterien ein intaktes, entzündungsfreies Gebiss aufweisen, ist anhand des Fehlens relevanter Studien an größeren Kohorten mundgesunder Personen bislang nicht beantwortbar.

Cave

Aufgrund der ausgeprägten genetischen Diversität zwischen Mikroorganismen der gleichen Art von bis zu 30% der Gene sind gesundheitsförderliche Effekte nicht ohne Weiteres auf das Wirkpotenzial anderer Bakterienstämme der gleichen Art übertragbar.

Es sollten daher nur solche Probiotika für den klinischen Gebrauch in Erwägung gezogen werden, deren Wirksamkeit in klinischen, placebokontrollierten Studien explizit verifiziert wurde.

Info

Welche parodontal erkrankten Patienten profitieren in besonderem Maße von einer Umstellung der Ernährung und der Einnahme von Probiotika?

Prinzipiell ist eine gesundheitskompatible, entzündungspräventive Ernährung für alle Menschen sinnvoll. Unter pragmatischen Gesichtspunkten sollte aber das Thema Ernährung auf jeden Fall bei allen Patienten angesprochen werden, bei denen mechanisches Scaling und Root Planing alleine zu keiner klinisch befriedigenden Reduktion der parodontalen Entzündungssituation geführt haben. Befriedigend bedeutet konkret, dass nach Abschluss der systematischen mechanischen Parodontaltherapie nicht mehr als 15% der untersuchten Zahnfleischtaschen auf Sondierung eine Blutung zeigen und die Taschensondierungstiefen generell im Bereich ≤ 5 mm liegen.

Das Vorliegen von Symptomen des metabolischen Syndroms (Adipositas, Hypertonie, Insulinresistenz, Erhöhung der LDL- und Erniedrigung der HDL-Lipoproteine) hingegen sollte immer ein Anlass sein, Ernährungsaspekte bereits bei der Planung und Ausführung der systematischen PAR-Therapie zu berücksichtigen. Bei älteren Patienten ist es dabei oft hilfreich, nach den Laborbefunden des letzten Arztbesuchs zu fragen, denen diese Parameter ebenfalls entnommen werden können, und im Zweifelsfall Kontakt mit dem Hausarzt aufzunehmen.

Bei nicht korrigierbaren Mundhygienedefiziten, etwa bei pflegebedürftigen oder behinderten Patienten, sollten neben einer häufigeren professionellen Reinigung der Zähne primär die regelmäßige Einnahme entzündungshemmender Probiotika und der vermehrte Konsum nitrat- und antioxidanzienreichen Gemüses empfohlen werden.

Die bislang zum Ausgleich von Mundhygienedefiziten übliche dauerhafte Anwendung antibakterieller Mundspüllösungen sollte hingegen nur noch zeitlich limitiert erfolgen bzw. ein dauerhafter Einsatz auf sehr schwere, therapieresistente Einzelfälle beschränkt bleiben. Der Hintergrund hierfür ist, dass alle auf dem Markt befindlichen Präparate unterschiedslos auch kommensale und probiotische Keime eliminieren und so langfristig neben den bekannten unerwünschten Nebenwirkungen wie Geschmacksstörungen und Verfärbungen unter Umständen auch der Erhöhung des Blutdrucks und einer krankheitsbegünstigenden Reduktion der bakteriellen Diversität Vorschub leisten.

Kernaussagen
  • Das Ernährungsverhalten beeinflusst in signifikanter Weise das parodontale Erkrankungsrisiko.

  • Analog zur Ätiologie der Erkrankungen des metabolischen Syndroms begünstigen Übergewicht und eine an Kohlenhydraten und gesättigten Fetten reiche Ernährung auch die Entstehung chronischer Entzündungen am Parodontium.

  • Kalorienreduzierte Diäten mit hohem Anteil an ungesättigten Fettsäuren, Antioxidanzien und diätischem Nitrat führten in klinischen Einzelstudien zu einer bedeutsamen Reduktion des gingivalen Entzündungsniveaus.

  • Daten aus großen randomisierten klinischen Studien zur parodontitispräventiven Wirkung einer solchen Ernährungsweise liegen jedoch bislang nicht vor.

  • Aktuelle Daten belegen, dass das Ernährungsverhalten auch die bakterielle Diversität der humanen Mikrobiota entscheidend prägt, die ihrerseits den zentralen Faktor bei der Entstehung krankheitsauslösender bakterieller Dysbiosen darstellt.

  • Eine Stärkung der Diversität der oralen und intestinalen Mikrobiota durch den regelmäßigen Konsum probiotischer Keime zeigte in diversen klinischen Studien eine klinisch bedeutsame Verbesserung der Ausheilung gingivaler wie auch parodontaler Entzündungen.

  • Daten aus großen randomisierten klinischen Studien zur parodontitispräventiven Wirkung eines regelmäßigen Konsums probiotischer Lebensmittel sind jedoch bislang ebenfalls nicht verfügbar.


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Über die Autoren

Ulrich Schlagenhauf

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Prof. Dr. med. dent. 1974 – 1979 Studium der Zahnheilkunde in Tübingen, 1982 – 1984 Graduiertenstudium der Parodontologie an der University of Washington Seattle/USA, 1992 Habilitation an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen. 1996 – 2000 Privatpraxis für Parodontologie in Stuttgart, seit 2000 Leiter der Abteilung für Parodontologie am Universitätsklinikum Würzburg. 2006 – 2011 Präsident der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie (DG PARO), 2014 – 2016 Präsident der Vereinigung der Hochschullehrer für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (VHZMK). Arbeits- und Forschungsschwerpunkte: Ätiologie, Therapie und Prävention von Parodontalerkrankungen, Prävention der Karies, Interferenz parodontaler Erkrankungen mit dem Status der Allgemeingesundheit.

Interessenkonflikt

Der Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.


Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. dent. Ulrich Schlagenhauf
Abt. für Parodontologie, Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Würzburg
Pleicherwall 2
97070 Würzburg


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Abb. 1 Ausgeprägte gingivale Entzündung in unmittelbarer Nachbarschaft bakterieller Zahnbeläge.
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Abb. 2 Chronische Parodontitis mit ausgeprägter Zerstörung der Strukturen des Zahnhalteapparats.
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Abb. 3 Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen.
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Abb. 4 Inhaltsangabe eines typischen gesüßten Softgetränks.
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Abb. 5 Schwere chronische Parodontitis mit generalisierten Wucherungen der Gingiva bei nicht kontrolliertem Typ-2-Diabetes als Grunderkrankung.
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Abb. 6 Zustand nach nicht chirurgischer antiinfektiöser parodontaler Therapie (PAR-Therapie), Ernährungsberatung und medikamentöser Kontrolle des Typ-2-Diabetes.
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Abb. 7a Reife Tomate. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Lycopin.
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Abb. 8a Weintrauben. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/R. Stockinger. b Strukturformel Resveratrol.
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Abb. 9a Leinsamen. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/
T. Möller. b Strukturformel α-Linolensäure.
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Abb. 10a Lachsfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Eicosapentaensäure.
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Abb. 11a Fischfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Docosahexaensäure.
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Abb. 12 Schema der eNOS-unabhängigen Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus mit der Nahrung aufgenommenen Nitraten.
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Abb. 13 Prähistorischer Unterkiefer. Quelle: Lotzmann U. Zahnmedizin up2date 2012; 6: 175 – 192.
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Abb. 14 Prozentsatz auf Sondierung blutender Zahnfleischtaschen vor Beginn und am Ende des 4-wöchigen Steinzeitexperiments ohne häusliche Zahnpflege.
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Abb. 15 Kompetitive Hemmung des Wachstums von P. gingivalis durch kommensale Mundhöhlenkeime.
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Abb. 16 Anstieg des Anteils parodontitisassoziierter Keime durch Reduktion wachstumshemmender kommensaler Keime sowie Erhöhung proteinreicher Substrate im Sulcusfluid.
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Abb. 17 Freisetzung antibakteriell wirksamer Komplementproteine als Reaktion auf das vermehrte Auftreten der Zellwandantigene von P. gingivalis und anderer parodontitisassoziierter Keime.
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Abb. 18 Elimination der kommensalen Mikrobiota durch die Freisetzung antibakterieller Komplementproteine bei Persistenz und weiterem Wachstum von P. gingivalis.
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Abb. 19 Entwicklung einer von P. gingivalis dominierten bakteriellen Dysbiose. Sie induziert eine chronische kontraproduktive Freisetzung von Komplementproteinen, die das Wachstum von P. gingivalis weiter fördert.
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Abb. 20 Massive Einwanderung von Entzündungszellen und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Metallomatrixproteinasen mit chronischer Zerstörung der Strukturen des Zahnhalteapparats durch die Chronifizierung der Entzündung.
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Abb. 21 Saccharolytische Clostridien metabolisieren aus mit der Nahrung aufgenommenen faserreichen Ballaststoffen kurzkettige Fettsäuren (short chain fatty acids; SCFAs), die in höherer Konzentration dendritische Zellen zur Aktivierung entzündungsdämpfender regulatorischer T-Zellen veranlassen.
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Abb. 22 Kommerziell erhältliche Probiotika. Ihre probiotischen Werbeversprechen wurden 2012 von der European Food Safety Authority (EFSA) untersagt.
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Abb. 23 Produktion antibakteriell wirksamer Bacteriocine durch probiotische Keime.
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Abb. 24 Immunmodulatorische Wirkung probiotischer Keime durch direkte Stimulation dendritischer Zellen.
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Abb. 25 Stärke der bei Schwangeren mit dem Gingival-Index (GI) erfassten gingivalen Entzündung vor und nach 6-wöchigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.
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Abb. 26 Stärke der mit dem Plaque-Index erfassten Plaquebedeckung der Zähne von Schwangeren vor und nach 6-wöchigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.