Prävalenz der Osteopenie und Osteoporose bei Patient*innen mit Autoimmunhepatitis an der Universitätsklinik für Innere Medizin Graz (UKIM)

Hintergrund Chronische Lebererkrankungen, wie z.B. die primär biliäre Cholangitis (PBC) und primär sklerosierende Cholangitis (PSC), sind mit einer Verminderung der Knochendichte und einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert. Im Gegensatz zur PBC oder PSC gibt es bei der Autoimmunhepatitis (AIH) kaum Daten zu osteologischen Pathologien. Ziel dieser Studie war die Ermittlung der Häufigkeit von Osteopenie und Osteoporose sowie deren Risikofaktoren in einer AIH Kohorte der Universitätsklinik für Innere Medizin (UKIM) der Medizinischen Universität Graz (MUG).

Methodik Das untersuchte AIH Patient*innenkollektiv der UKIM umfasste 75 Patient*innen (Durchschnittsalter: 49,6 Jahre; 64,6% Frauen) die regelmäßig in der Leberambulanz betreut werden. Von diesen Patient*innen wurden retrospektiv unter Verwendung des Krankenhausinformationssystems „openMedocs“ folgende Daten erhoben: Demographie, Grunderkrankung, medikamentöse Therapie, Knochendichtemessung, Osteoporoseprophylaxe und Osteoporosetherapie.

Ergebnisse Im AIH Kollektiv lag bei 32 von 75 (42,7%) eine verminderte Knochendichte [(Osteopenie (21 von 75, 28%), Osteoporose 11 von 75, 14,7%] vor. Folgende Faktoren waren signifikant mit dem Vorliegen einer Osteopenie/Osteoporose assoziiert: höheres Alter, weibliches Geschlecht, Vorhandensein einer Leberzirrhose, erhöhte mittels FibroScan gemessene Leberfibrose-Werte und eine Steroid-Dauertherapie. Eine positive Frakturanamnese zeigte sich bei 4 von 75 Patient*innen (5,3%)

Schlussfolgerung Bei AIH Patient*innen zeigt sich eine außergewöhnlich hohe Prävalenz einer verminderten Knochendichte wobei man als dbzgl. Risikofaktoren vor allem höheres Alter, längerer Einnahme von Glukokortikoiden und höheren FibroScan-Werte identifizieren konnte. Diese epidemiologischen Daten unterstreichen die klinische Relevanz einer konsequenten Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei AIH Patient*innen, wobei die zugrundeliegenden Pathomechanismen der osteologischen Pathologien bei diesem Patient*innenkollektiv noch weiter erforscht werden müssen.