Herpesvirus-bedingte Augenerkrankungen der Katze

Die Gesichter der FHV-1-bedingten Erkrankungen am Katzenauge sind sehr verschieden. Für die Auswahl des geeigneten Therapieregimes ist die Erkennung des jeweils vorliegenden Stadiums essenziell.

Das Herpesvirus (FHV-1)

Herpesviren zählen zu den größten behüllten DNA-Viren mit einem doppelsträngigen Genom. Sie verursachen bei Mensch und Tier persistierende Infektionen und gehören daher in der Human- und Tiermedizin zu den bedeutendsten Krankheitserregern.

Das feline Herpesvirus 1 (FHV-1) zählt in der Familie der Herpesviren zu der Untergruppe der Alphaherpesviren, Genus Varicellovirus. FHV-1 ist weltweit verbreitet und wurde auch bei Raubkatzen nachgewiesen. Eine Prävalenz der Virusausscheidung liegt in gesunden Katzenpopulationen unter 1 %, in erkrankten Populationen um 10–20 %. Die FHV-1-Infektion kann über Tröpfcheninfektion nasal, oral oder über die Konjunktiva erfolgen. Das Virus vermehrt sich nach der Infektion (p. i.) in Epithelzellen der Konjunktiva und/oder den Zellen des oberen Respirationstrakts. Zu den typischen Läsionen zählt hierbei eine multifokale Nekrose des betroffenen Epithels mit Infiltration von neutrophilen Granulozyten.

Die Virusausscheidung beginnt 24 Stunden p. i. und kann 1–3 Wochen andauern. Über sensorische Nerven gelangt FHV-1 zu den Neuronen, typischerweise zum Trigeminalganglion. Dort geht es in ein latentes Stadium über und persistiert. Somit ist jede infizierte Katze ein lebenslanger FHV-Träger. Bei Beeinträchtigung des Immunsystems (z. B. Stress) kommt es durch Reaktivierung des Erregers erneut zur Virusvermehrung und Ausbildung klinischer Symptome [[10], [13]].

Klinische Erscheinungsbilder einer Herpesinfektion am Auge

Die klinischen Erscheinungsbilder im Zusammenhang mit einer FHV-1-Infektion lassen sich grob in aktive Infektionssymptome und sog. Folgeerkrankungen einteilen. Letztere sind eindeutig Folge einer aktiven FHV-1-Infektion oder werden eben gehäuft nach dieser beobachtet und deshalb mit Herpes in Verbindung gebracht (auch „Herpesvirus-assoziiert“ bezeichnet).

Aktive Infektion

Der Verlauf der Augenerkrankungen bei einer aktiven FHV-1-Infektion ist je nach Alter der betroffenen Tiere unterschiedlich. Während sich bei adulten Katzen das Geschehen meist auf die Konjunktiva und Kornea beschränkt, kommt es bei Katzenwelpen im Zuge einer FHV-1-Infektion nicht selten zu einer Panophthalmie mit verheerenden Folgen für das Auge.

Konjunktivitis

Konjunktivitis und Keratitis sind bei der Katze im Gegensatz zum Hund meist infektiös bedingt. Beim Vorliegen einer Konjunktivitis bei der Katze kommen neben dem FHV-1 differenzialdiagnostisch in erster Linie auch Chlamydophila felis, Caliciviren und Mycoplasma spp. als Erreger infrage.

Alle infektiösen Konjunktivitiden sind i. d. R. gekennzeichnet durch:

• Hyperämie

• Blepharospasmus

• Chemosis (▶ Abb.  [ 1 ])

• Augenausfluss

Abb. 1 Ausgeprägte Chemosis bei einer FHV-1-Infektion. (© A. Steinmetz)

Da diese Merkmale noch keine Eingrenzung des Erregers zulassen, müssen primär weitere klinische, ggf. auch labordiagnostische Informationen (s. u.) herangezogen werden.

Der Ausfluss ist bei einer reinen Herpesinfektion eher serös, kann durch eine Sekundärinfektion jedoch auch purulent werden. Bemerkenswert ist, dass die klinischen Symptome v. a. bei der aktiven Herpesvirusinfektion sehr seitenbetont sein können.

Parallel zur Konjunktivitis auftretende Symptome einer Erkrankung der oberen Atemwege (z.B. Niesen) weisen ebenfalls auf Herpesviren hin.

Keratitis und Ulzeration

Die Kombination von Keratitis und Konjunktivitis wurde bisher nur bei FHV-1-Infektionen beobachtet.

Die Herpeskeratitis zeigt einen relativ typischen Verlauf: Das FHV-1 reduziert die Zahl der Becherzellen der Konjunktiva und verschlechtert zunächst die Qualität des Tränenfilms [[3], [7]]. Anschließend wird das korneale Epithel zerstört, weshalb es in der frühen Phase zur Ausprägung sog. dendritischer Formationen kommt (▶ Abb.  [ 2 ]). Im nun entblößten kornealen Stroma können sich Bakterien ansiedeln und für die Entstehung tiefer Ulzera sorgen (▶ Abb.  [ 3 ]). Aber auch stationär superfiziale Ulzera (▶ Abb.  [ 4 ]) können durch Nichtheilung für dauerhafte Reizerscheinungen und Dolenz sorgen.

Abb. 2 Dendritische Keratitis. (© A. Steinmetz)

Abb. 3 Tiefes Ulkus. (© A. Steinmetz)

Abb. 4 Superfiziales Ulkus. (© A. Steinmetz)

Chronische Ulzera induzieren das Wachstum meist superfizialer Gefäße in die sonst avaskuläre Kornea hinein. Bei lokal immunsupprimierten Tieren (z. B. nach lokaler Kortikoidgabe) kann das Virus in das Stroma eindringen und nun wiederum das Wachstum stromaler Gefäße induzieren. Es entsteht eine stromale Keratitis [[5]]. Die Reste dieser Versorgungsbahnen, blutleere Gefäßschläuche, sog. Geistergefäße, bleiben meist jahrelang bestehen und weisen somit auf einen „chronischen Herpespatienten“ hin (▶ Abb.  [ 5 ] und ▶ Abb.  [ 9 ]).

Abb. 5 Sogenannte Geistergefäße. (© A. Steinmetz)

Panophthalmie

Bei neugeborenen Katzenwelpen können Herpesvirusinfektionen und die anschließende bakterielle Sekundärinfektion vor dem Öffnen der Lider (dies erfolgt i. d. R. 2 Wochen postnatal) zu einer Korneaperforation mit konsekutiv auftretender Panophthalmie und einem Pyophthalmus (oft mit Sekundärglaukom) führen (▶ Abb.  [ 6 ]). Die genannten Vorgänge führen v.a. bei mangelnder medizinischer Versorgung (z. B. bei halbwilden Stadtkatzen- oder Bauernhofpopulationen) i. d. R. zum definitiven Verlust der Sehfähigkeit oder des Auges.

Abb. 6 Pyophthalmus und Sekundärglaukom rechts, Keratitis links. (© A. Steinmetz)

Bei milderem Verlauf und/oder entsprechender Therapie bleibt die Pathologie auf die Kornea beschränkt, sie führt allerdings zu dauerhaften morphologischen Veränderungen an der Hornhaut (s. dort).

Folgeerkrankungen – morphologische Veränderungen

Ankyloblepharon

Die ausgeprägte Konjunktivitis der Jungkatzen kann durch Fibrinausschwitzung initial zu lokalen Verklebungen, später zur dauerhaften Verwachsungen zwischen Ober-, Unter- und 3. Augenlid führen (▶ Abb.  [ 7 ]). Das sog. Ankylo- oder Symblepharon ist meist mit einem Pseudopterygium (Verwachsung von Konjunktivalgewebe und Hornhautstroma, s. u.) vergesellschaftet.

Abb. 7 Symblepharon zwischen Unterlid und 3. Augenlid, zusätzlich Pseudopterygium. (© A. Steinmetz)

Pseudopterygium

Defekte des Korneaepithels werden normalerweise durch Migration und rasche Teilung der Epithelzellen repariert. Bei der FHV-1-Infektion, insbesondere der jungen Katze, kann es zu einem teil- oder vollständigen Verlust der limbalen Stammzellen kommen. Die Defekte können nicht mehr mit einwandernden Epithelzellen gedeckt werden. Dies übernimmt nun das Konjunktivalgewebe: eine mehr oder weniger dünne Schicht überwächst das Hornhautstroma in zungenartigen Ausläufern oder komplett. Diese Verwachsungen werden auch Pseudopterygium (▶ Abb.  [ 8 ]) genannt. Je nach Ausmaß führt dies zu dauerhafter Visuseinschränkung oder Blindheit. Der Begriff Pterygium (Flügelfell) conjunctivae wird in der Humanmedizin für eine Bindehautduplikatur, die durch äußere Reizerscheinungen entsteht, verwendet.

Abb. 8 Pseudopterygium. (© A. Steinmetz)

„Persistierende Pupillarmembran“ (PPM)

Bei Katzen, die im Welpenalter eine okuläre Infektion mit FHV-1 durchgemacht haben, kann man auffällig häufig eine PPM corneae adhärens beobachten: Es besteht eine faserige Verbindung zwischen Iriskolorette und Kornea. Letztere weist an der Anheftungsstelle ein deutliches Leukoma auf (▶ Abb.  [ 9 ]). Im Gegensatz zur echten PPM, die einen genetischen Defekt darstellt, entsteht diese Auswirkung durch die Anheftung der sich noch in Rückbildung befindlichen Pupillarmembran an die entzündlich veränderte Kornea.

Abb. 9 „Persistierende Pupillarmembran“ Corneae adhärens mit Leukoma der Kornea und deutlich erkennbaren Geistergefäßen. (© A. Steinmetz)

Korneasequester

Es handelt sich hier um mehr oder weniger große Areale abgestorbener Kornea. Diese Nekrose beginnt i. d. R. superfizial, kann aber bis an die Descemet’sche Membran heranreichen. Typisch ist eine progressive Dunkelfärbung (▶ Abb.  [ 10 ]). Der genaue Entstehungsmechanismus ist nicht geklärt. Schlecht heilende FHV-1-bedingte Ulzera scheinen jedoch eine Prädisposition darzustellen [[7]].

Abb. 10 Korneasequester. (© A. Steinmetz)

Kleinere superfiziale Nekrosen können von kornealem Pannusgewebe in einem länger dauernden Prozess abgestoßen werden. Bei tiefer reichenden Nekrosen droht bei Ablösung die Perforation. Letztere bedürfen deshalb einer Korneachirurgie.

Immunologische Folgeerkrankung

Eosinophile Keratitis

Von einer eosinophilen Keratitis betroffene Tiere haben oft bereits eine FHV-1-Infektion durchlebt oder es kann aktuell eine Viruspräsens nachgewiesen werden.

Das klinische Bild an der Kornea ist durch das massive Einwachsen von Pannus von dorsal (meist dorsolateral) mit einer käsig-schmierigen Oberfläche geprägt (▶ Abb.  [ 11 ]). Nickhaut und Konjunktiva sind meist massiv verdickt. Die Diagnose kann relativ einfach mittels Zytobrush und Hemacolor^® Schnellfärbung gestellt werden (s. u.).

Abb. 11 Eosinophile Keratitis. (© A. Steinmetz)

Diagnostik

In den allermeisten Fällen kann man die Diagnose einer aktiven FHV-1-Infektion klinisch stellen. Die weiterführende Labordiagnostik dient der Bestätigung in unklaren Fällen. Dabei lässt sich die Zytologie einfach in der Praxis durchführen und hat im Fall der eosinophilen Keratitis ein pathognomonisches Erscheinungsbild. Bei unklaren Fällen ist die PCR das Mittel der Wahl.

Zytologie

Mit einem sterilen Watteträger oder einem Zytobrush können konjunktivale Zellen gewonnen werden. Anschließend wird das Zytobürstchen über mehrere saubere Objektträger ausgerollt. Nach dem Trocknen der Ausstriche erfolgt die Hemacolor^® Schnellfärbung.

Im Falle einer FHV-1-Infektion finden sich Epithelzellen unterschiedlicher Reife und Neutrophile. Einschlusskörperchen deuten eher auf Chlamydien und Mykoplasmen hin.

Eosinophile Keratitis: Für die Diagnostik einer eosinophilen Keratitis/Konjunktivitis ist die Zytologie das Mittel der Wahl. Neben anderen Entzündungszellen imponieren im Ausstrich v. a. eosinophile Granulozyten (▶ Abb.  [ 12 ]).

Abb. 12 Eosinophile Granulozyten im Zytobrush-Ausstrich. (© A. Steinmetz)

Polymerase-Kettenreaktion

Das diagnostische Mittel der Wahl ist der direkte Erregernachweis. Hierzu eignet sich besonders die Polymerase-Kettenreaktion (PCR), bei der virale DNA, also das Viruserbgut, mit hoher diagnostischer Sensitivität und Spezifität nachgewiesen werden kann. Es werden Standard-PCR, nested-PCR oder real-time-PCR-Systeme verwendet.

Als Ausgangsmaterial können Konjunktival-, Nasen- und Rachentupfer oder auch EDTA-Blut (in der Phase der Virämie) dienen. Die Tupferprobe wird trocken entnommen und umgehend gekühlt ins Labor geschickt. Wenn ein Nachweis erfolgt, muss dieser in Kombination mit den klinischen Symptomen und der nachgewiesenen Viruslast betrachtet werden.

Ein Negativbefund wiederum schließt eine Herpesvirusinfektion nicht aus. Vielmehr können die intermittierende Virusausscheidung oder ein unsachgemäßer Probenversand dafür verantwortlich gemacht werden [[2], [10]].

Fluoreszenztest

In infizierten Zellen kann das FHV-1 auch mittels Fluoreszenztest nachgewiesen werden. Dazu wird nach lokaler Anästhesie mittels Zytobürstchen Material aus der Konjunktiva entnommen und auf einen Objektträger aufgebracht. Nachfolgend wird mit FHV-1-spezifischen, fluoreszenzmarkierten Antikörpern das Antigen nachgewiesen. Diese Methode wird vergleichsweise selten durchgeführt [[2], [10]].

Virusisolierung in Zellkultur

Eine Virusisolierung von FHV-1 kann auf Fe-Zellen (feline embryonic cells; permanente Katzenzellinie) unter Verwendung von Konjunktival-, Nasen- und Rachentupfern erfolgen. Es zeigt sich dann ein typischer zytopathischer Effekt (CPE), der in ▶ Abb.  [ 13 ] dargestellt ist.

Abb. 13 Unter [A] und [C] sind die nichtinfizierten Fe-Zellen nach 5 h [A] und 15 h [B] im Vergleich zu einer FHV-1-infizierten Kultur nach 5 h [B] und 15 h [D] lichtmikroskopisch dokumentiert. Bei der nichtinfizierten Kultur ([A] und [C]) bilden die Zellen einen Zellrasen aus, wohingegen in den infizierten Kulturen ([B] und [D]) der zytopathische Effekt als Abrunden und Loslösen der Zellen zu erkennen ist. (© K. Heenemann)

Bei einer Virusisolierung bzw. einem CPE sollte jedoch auch an eine mögliche Koinfektion mit dem felinen Calicivirus (FCV) gedacht werden. Der FCV-CPE tritt i. d. R. schneller als ein FHV-bedingter CPE auf. Ein zusätzliches Merkmal bei FHV sind intranukleäre Einschlüsskörperchen. Eine Differenzierung der beiden Viren ist mittels Immunfluoreszenztest möglich, bei dem spezifische Antikörper gegen FHV-1 und FCV verwendet werden. Diese Differenzierung ist für das weitere therapeutische Vorgehen und um eine Verbreitung von FCV zu vermeiden (höhere Tenazität in der Umgebung als FHV-1) sinnvoll.

Einen limitierenden Faktor für die Virusisolierung in Zellkultur stellt die mögliche Inaktivierung des FHV-1 nach 3 Stunden bei 37°C dar [[2], [10]]. Deshalb ist es wichtig, das Tupfermaterial im Virustransportmedium gekühlt ins Labor zu senden. Zudem sollte das Labor vorab informiert werden, damit – falls diese Isolierung nicht routinemäßig durchgeführt wird – die entsprechende Zelllinie in Kultur vorliegt.

Serologie

Eine Untersuchung auf FHV-1-spezifische Antikörper kann mittels ELISA (Enzyme-linked immunosorbent Assay) oder Neutralisationstest erfolgen. Es kann jedoch keine Unterscheidung zwischen Antikörpern nach Infektion oder Impfung getroffen werden [[2], [10]].

Therapie

Milde klinische Erscheinungen können spontan von selbst verschwinden und bedürfen keinerlei Behandlung. Bei Anzeichen von okulärem Reiz (Reiztrias: Blepharospasmus, Rötung, Epiphora) sollte jedoch eine Therapie eingeleitet werden.

Die Herpes-bedingte Konjunktivitis, die Keratitis und oberflächliche Ulzera werden zunächst medikamentell therapiert.

Da Stress eine große Rolle beim Ausbruch einer Erkrankung spielt, müssen erkannte Stressoren reduziert werden. Zudem sollte der Therapieplan nicht selbst zum Stressfaktor werden.

Medikamentelle Therapie

Lokale Therapie

Gegen Herpesviren können, da sie zu den behüllten Viren gehören, Virostatika eingesetzt werden. Es muss dabei berücksichtigt werden, dass nicht alle für die Therapie von Herpes-bedingten Erkrankungen beim Menschen entwickelten Virostatika auch gegen FHV-1 wirken und für die Katze verträglich sind.

Da generell davon auszugehen ist, dass die intrazellulär gelegene Erreger bekämpfenden Virostatika zytotoxischer als Antibiotika sind, sollte zunächst der lokalen Therapie der Vorzug gegeben werden.

Aufgrund der korneokonjunktivalen Zytotoxizität aller lokal applizierten Virostatika beschränken die Autoren die Therapie generell auf 2 Wochen.

Nachfolgend wird eine Auswahl an Virostatika vorgestellt, die sich bisher in Studien als wirksam gegen FHV-1 erwiesen haben:

Ganciclovir: Ein derzeit in Deutschland als Augenpräparat verfügbarer Wirkstoff ist Ganciclovir (Virgan-Gel^®, Fa. Laboratoires Théa S.A.: 4–5 × tgl.). In einer In-vitro-Studie zur Wirksamkeit gegen FHV-1 waren Ganciclovir und Idoxuridin gleichwertig. Beide Wirkstoffe waren 2-mal so wirksam wie Penciclovir (s. u.) und Cidofovir [[4]]. Idoxuridin steht derzeit nicht als Augenpräparat zur Verfügung. Gegen den Wirkstoff Acyclovir, der in Form mehrerer Augenformulierungen in Deutschland erhältlich ist, erwies sich das FHV-1 teilweise als resistent.

Cidofovir: Der Wirkstoff Cidofovir wird in der Humanmedizin in Form einer Infusionslösung zur Bekämpfung des Zytomegalie- und des HI-Virus angewendet. Aus der Infusionslösung können 0,5 %ige Augentropfen hergestellt werden. Diese müssen nur 2 × tgl. appliziert werden. In kleine Portionen eingefroren, ist die Lösung mindestens 6 Monate haltbar. Um Nasenschleimhautvernarbungen als Langzeitfolge zu vermeiden, sollte das Präparat nur über kurze Zeit (max. 2 Wochen) zum Einsatz kommen [[8], [12]].

Superfiziale Ulzera werden zusätzlich mit Atropin 1 × tgl. und befeuchtenden Trop fen therapiert. Gegebenenfalls sollten zum Schutz vor einer Infektion des entblößten Stromas antibiotische Augentropfen dazugegeben werden. Bei fehlenden Heilungsfortschritten empfiehlt sich die Korneaklebung (s. u.).

Keinesfalls dürfen in der aktiven Erkrankungsphase Kortikoide zum Einsatz kommen.

Dies gilt nicht für die Therapie der eosinophilen Keratitis. Hier muss 4 × tgl. lokal ein Kortikoid-haltiges Präparat verabreicht werden. Als Langzeittherapie sind bei Katzen Tropfen besser als Salben geeignet, da letztere an Katzenaugen reizend wirken [[1]]. Cyclosporin-A (Optimmune^®, Fa. MSD) wird mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Ein neuer Therapieansatz beinhaltet die 2- bis 3-malige Gabe einer 0,5 %igen Megestrolacetat-Augenformulierung [[8]].

Bei Nichtansprechen dieser Maßnahmen sollte auf eine systemische Therapie übergegangen werden. Bei Eintreten einer Besserung müssen die immunsupprimierenden Gaben langsam reduziert werden, um dem Aufflammen einer aktiven Herpesviruskeratitis vorzubeugen.

Dennoch gibt es viele Patienten, die mit und ohne Ruhephasen permanent zwischen der aktiven Herpesvirusinfektion und der eosinophilen Keratitis hin- und herpendeln und ständig eine Therapieumstellung benötigen. Hier ist die Aufklärung der Besitzer über die Komplexität und Chronizität der Erkrankung von enormer Bedeutung.

Systemische Therapie

Der Einsatz von Paramunitätsinducern bei der aktiven FHV-1-Infektion kann versucht werden, ist jedoch bisher nicht in Studien erprobt.

Ein bei der Katze als für die orale Gabe verträglich getestetes Virostatikum ist das Famciclovir (Famvir^®, Fa. Novartis). Es wird im Körper zu dem wirksamen Metaboliten Penciclovir umgewandelt. Die Spanne der empfohlenen Dosierungen für Famciclovir in der Literatur ist relativ groß [[12]]. Thomasy et al. (2012) empfahlen 40 mg/kg 3 × tgl. [[11]]. In einer anderen Studie wurden nur mit 2 × tgl. 90 mg/kg Famciclovir ausreichende Penciclovirkonzentrationen in der Tränenflüssigkeit erreicht [[5]]. Die Autoren bevorzugen die orale Therapie bei fehlender Wirksamkeit oder Unmöglichkeit der lokalen Gabe. Auch die relativ häufigen Unverträglichkeitsreaktionen auf konjunktivale Applikation bei Katzen verlangen ein Umschwenken auf die systemische Famvir^®-Therapie. Allerdings beobachten die Autoren auch bei deutlich geringeren Dosierungen als den oben genannten einen positiven Effekt.

L-Lysin steht in Form zahlreicher Per-os-Formulierungen oder Futterzusätze für Katzen zur Verfügung. Diese essenzielle Aminosäure gilt als Antibaustein der Argininsäure, die für die Replikation von FHV-1 von Nöten ist. L-Lysin wurde in zahlreichen Studien an Katzen mit teilweise kontroversen Ergebnissen getestet. Die Beobachtungen der Autoren decken sich mit der Zusammenfassung der Ergebnisse [[12]], dass das Präparat auch bei Langzeitanwendung keine nennenswerten Nebenwirkungen hervorruft und bei einzeln gehaltenen Katzen die Frequenz und die Schwere der Erkrankungsepisoden senken kann.

Eine systemische Therapie der eosinophilen Keratitis sollte aufgrund der Nebenwirkungen (u. a. Knochenmark) nur bei Versagen der lokalen Therapie erfolgen. Sie besteht in der Depotgabe von 5 mg/Katze Medroxyprogesteron (Perlutex^®, Fa. Selectavet; Sedometril^®, Fa. Albrecht) oder Megestrolacetat 5 mg/Katze (kein veterinärmedizinisches Präparat in Deutschland auf dem Markt).

Chirurgische Therapie

Einige Erscheinungsbilder der Herpesvirus-Erkrankung am Auge sind per se chirurgisch. Andere werden es, wenn die medikamentelle Therapie keinen Erfolg zeigt.

Chronische superfiziale Ulzera, die medikamentell therapieresistent sind, können zunächst vorsichtig trocken radiert (keine Skarifizierung, da Gefahr der Verschlechterung und Sequesterbildung) und dann dünn mit einem Gewebekleber (Histoacryl^®, Fa. B. Braun) überzogen werden (▶ Abb.  [ 14 ]).

Abb. 14 Histoacrylklebung nach 2 Wochen. (© A. Steinmetz)

Die Reizerscheinungen bessern sich nach der Erfahrung der Autoren schlagartig. Die Besitzer müssen auf ein ungewohntes optisches Bild vorbereitet sein und auf die Tatsache, dass sich der Ablöseprozess des Klebers über Monate erstrecken kann.

Das Einsetzen einer Kontaktlinse oder auch die gute alte Nickhautschürze sind Optionen der 2. Reihe.

Stromale Ulzera und tiefer reichende Korneasequester sollten mit einer korneokonjunktivalen Verschiebeplastik versorgt werden. Der positive Effekt für die Transparenz im Bereich der Sehachse überragt den eines Konjunktivallappens deutlich (▶ Abb.  [ 15 ]).

Abb. 15 Doppelseitige Korneokonjunktivale Verschiebeplastik. (© A. Steinmetz)

Ein Pyophthalmus muss enukleiert werden.

Verwachsungen der Lider können chirurgisch gelöst werden. Anschließend muss mit antientzündlichen Salben (hier ist der kurzzeitige Einsatz von Kortikoiden gerechtfertigt) einem erneuten Verkleben der Lider vorgebeugt werden.

Das Pseudopterygium ist oft lediglich ein Schönheitsfehler und sollte nur bei starken Beeinträchtigungen operativ angegangen werden. Das Lösen der Konjunktiva von der Kornea ist meist relativ einfach. Allerdings besteht aufgrund des Stammzellendefizits der kornealen Epithelzellen eine große Rezidivneigung. Vorbeugend können u. a. der zusätzliche Einsatz von Amnion und das Einsetzen von Kontaktlinsen versucht werden. Bei vollständigem Verlust der Stammzellen muss eine laminäre oder partielle Korneatransplantation in Erwägung gezogen werden.

Die „PPM“ ist i. d. R. nicht therapiewürdig. Bei rezidivierenden Korneaödemen durch starken Zug über die Membranstränge am Korneaendothel könnten die PPM-Stränge in einem intraokulären Eingriff gekappt werden.

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literatur

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