Schlüsselwörter
motorische Einheit - Muskelfasertypen - Myosinschwerketten - Genetik - Adaptation
- Krafttraining - Ausdauertraining
Keywords
motor unit - myocyte types - myosin heavy chains - genetics - adaptation - strength
training - endurance training
Jede körperliche Bewegung basiert auf einem fein abgestimmten Zusammenspiel von Nerven
und Muskeln: Das Zentralnervensystem veranlasst und steuert die Kontraktionen der
quer gestreiften Skelettmuskulatur. Hauptakteure sind Motoneuronen, die in motorischen
Einheiten organisiert sind. Eine motorische Einheit bezeichnet ein Motoneuron, das
in der motorischen Großhirnrinde entspringt, mit seinem Axon durchs Rückenmark zieht
und dort auf ein zweites Motoneuron (Neurit) umgeschaltet wird. Dieser Neurit innerviert
eine bestimmte Anzahl an Muskelzellen [1]. Das ins Gehirn ziehende Axon spiegelt sich in den motorischen Rindenfeldern des
Großhirns wider. Dort repräsentieren Millionen von Motoneuronen die verschiedenen
Körperteile, die somatrop organisiert und in Form eines Homunkulus darstellbar sind.
Die Größe der Areale entspricht jedoch nicht den Körperproportionen. Feinmotorisch
abgestimmte Muskelgruppen wie Fingerbewegungen oder die Gesichtsmimik beanspruchen
große Areale der motorischen Rindenfelder; ein Motoneuron versorgt dann nur wenige
Muskelzellen. Großflächige Körperteile wie Waden oder Bauch, die keine feinmotorischen
Bewegungen ausführen müssen, haben dagegen nur kleine Rindenfelder, da ein einziges
Motoneuron in diesen Bereichen viele Muskelfasern versorgt.
Außer den komplex miteinander verschalteten motorischen Rindenfeldern sind noch weitere
Hirnareale an der Regulation der Motorik beteiligt: Die Basalganglien steuern z. B.
die Koordination, der Hippocampus speichert gelernte Bewegungsformen, das Kleinhirn
steuert Balance, Koordination und Bewegungsgenauigkeit. Insgesamt sind neuromuskuläre
Steuerungsprozesse in ihrer Komplexität bislang wenig erforscht. Auch Adaptationsprozesse,
die auf Gehirnebene im Rahmen von Kraft- oder Ausdauertraining stattfinden, werden
nur ansatzweise verstanden.
Langsame und schnelle Muskelfasertypen
Langsame und schnelle Muskelfasertypen
Gut erforscht ist dagegen die Feinstruktur der quer gestreiften Skelettmuskulatur.
Die Muskelfaserbündel setzen sich aus langsamen und schnellen Muskelfasertypen zusammen.
Das Verhältnis der Fasertypen ist von Muskel zu Muskel und von Mensch zu Mensch unterschiedlich.
Untersucht werden kann die Feinstruktur des Muskelgewebes durch die Entnahme von Muskelbiopsien.
Dies erfolgt unter lokaler Anästhesie, meist aus dem großen Oberschenkelmuskel (Musculus
vastus lateralis).
Die heutigen Kenntnisse über die Einflüsse von Genetik und Training auf den molekularen
Feinbau des Skelettmuskelgewebes basieren auf Analysemethoden, die vor über 100 Jahren
entwickelt und seither immer weiter differenziert werden konnten.
Um das Jahr 1900 herum wurden Muskelzelltypen nach ihrer Farbe eingeteilt: weiß, rot
und gemischt. Unterscheidungsmerkmal war vor allem das Myoglobin, der Sauerstoffträger
in den Muskelzellen. Es kann Sauerstoff aufnehmen, abgeben und innerhalb der Muskelzelle
transportieren.
Diesen Mechanismus nutzt die Fleischindustrie seit einigen Jahren: Das Einschweißen
von Fleisch in sauerstoffhaltiger Atmosphäre bewirkt, dass Muskelgewebe seine rote
Farbe behält. Dies impliziert auf den ersten Blick frisches Fleisch, ist tatsächlich
aber eine Täuschung des Verbrauchers. Für die Kaufentscheidung sollte deshalb nicht
nur das Aussehen, sondern vor allem das Mindesthaltbarkeitsdatum entscheidend sein.
Seit ca. 1970 können Muskelfaserzellen zudem nach ihrer Kontraktionsgeschwindigkeit
und oxidativen Kapazität differenziert werden. Rote Skelettmuskelzellen mit einem
hohen Myoglobingehalt sind reich an Mitochondrien, besitzen eine hohe oxidative Kapazität,
können viel Sauerstoff aufnehmen und in Energie umwandeln. Sie werden von kleinen
Motoneuronen innerviert, sind für länger dauernde, ermüdungsresistente Belastungen
zuständig und werden auch als langsame Typ-I-Fasern bezeichnet [2].
Weiße Muskelzellen mit einem geringen Myoglobingehalt enthalten wenige Mitochondrien
und haben eine geringe oxidative Kapazität. Sie werden von großen, schnell leitenden
Motoneuronen innerviert und sind für schnelle Bewegungen zuständig. Sie werden auch
schnelle Typ-II-Fasern genannt.
Darüber hinaus unterscheiden sich die Muskelfasern entsprechend ihrer Kontraktionseigenschaften
im Gehalt des ATP-spaltenden Enzyms ATPase. Muskelfasertypen können auch nach ihrem
histochemischen Verhalten unterschieden werden. Man unterteilt:
-
Schnelle tetanische Fasern zeigen eine starke Färbereaktion mit ATPase, aber eine schwache mit Sukzinatdehydrogenase
(SDH), einem mitochondrialen Enzym des Zitronensäurezyklus. Typisch ist eine rasche
Energiefreisetzung aus ATP mit langsamer ATP-Nachlieferung. Daher ermüden diese Muskelfasern
rasch.
-
Schnelle ermüdungsresistente (intermediäre) Fasern ergeben eine starke Färbereaktion sowohl mit ATPase und SDH. Sie ermöglichen eine
rasche Energiefreisetzung aus ATP bei schneller Nachlieferung von ATP aus dem Zitronensäurezyklus
und sind ermüdungsresistent.
-
Langsame ermüdungsresistente Fasern zeigen eine schwache Reaktion mit ATPase bei starker Färbereaktion mit SDH. Das bedeutet
langsame Energiefreisetzung aus ATP bei schneller ATP-Nachlieferung aus dem Zitronensäurezyklus.
Diese Fasern sind ebenfalls ermüdungsresistent.
Grundsätzlich gilt: Alle Muskelfasern, die von einem Motoneuron einer motorischen
Einheit innerviert werden, sind biochemisch identisch. Entweder sind sie rot oder
weiß, ausdauernd oder schnellkräftig. In gemischten Muskeln sind die Fasern über den
gesamten Muskel verteilt.
Hybridmuskelfasern mit adaptivem Potenzial
Hybridmuskelfasern mit adaptivem Potenzial
Anfang der 1990er-Jahre ermöglichte die genaue Analyse der Myosinköpfchen eine weitere
Differenzierung der Skelettmuskelfasern. Das Myosinmolekül besteht aus zwei schweren
Ketten im Schaftbereich und mehreren leichten Ketten im Kopfbereich. Es weist von
Mensch zu Mensch, von Muskel zu Muskel und von Muskelzelltyp zu Muskelzelltyp deutliche
Unterschiede auf. Je nach Kombination von schweren und leichten Myosinketten können
einzelne Muskelzelltypen differenziert werden. Bestimmte Kombinationen kommen eher
in langsamen Ausdauermuskelfasern vor, andere in schnellkräftigen, kraftbetonen Muskelfasern.
Darüber hinaus gibt es Isoformen der Myosinschwerketten, so genannte Hybridfasern,
die sich sowohl in Richtung langsame Ausdauermuskelfaser als auch in Richtung schnellkräftige
Muskelfaser differenzieren können. Diese Fasern haben hohes adaptives Potenzial, Muskelzellen
bei entsprechender Stimulation zu prägen.
Bei Mitteleuropäern haben die meisten Muskeln eine gemischte Faserverteilung [3]. Bei Hochleistungssportlern finden sich jedoch sportartspezifische Unterschiede:
Sprinter haben einen vergleichsweise geringen, Langstreckenläufer einen hohen Anteil
an Ausdauerfasern. Zu welchem Anteil die Gene oder Trainingsanpassungen das Muskelprofil
von Hochleistungssportlern prägen, ist bis dato nicht genau erforscht. Wahrscheinlich
trifft beides zu.
Warum ein Ausdauerläufer kein guter Sprinter werden kann
Warum ein Ausdauerläufer kein guter Sprinter werden kann
Die verschiedenen Skelettmuskeltypen können partiell ineinander übergehen: Ausdauermuskelfasern
vom Typ I können in schnellkräftige Typ-II-Fasern konvertieren. Dabei spielt die motorische
Ansteuerung eine herausragende Rolle. Wird ein Motoneuron von einer Muskelzelle gekappt
und auf eine andere übertragen, richtet sich diese Zelle nach den Vorgaben des Motoneurons.
Ein Beispiel: Die Übertragung eines schnellkräftigen Motoneurons auf eine Ausdauerfaser
führt dazu, dass sich die Ausdauerfaser nach einigen Wochen in eine schnellkräftige
Faser entwickelt. Das ist das Prinzip der Kreuzinnervation.
Derartige Konvertierungen erfolgen in Realität aber nur eingeschränkt. Vor allem der
Switch von Typ-I- in Typ-II-Fasern gelingt praktisch nicht. Nach Kraft- oder Schnelligkeitstraining
werden Typ-I-Fasern nur in geringem Umfang in Typ-II-Fasern konvertiert. Umgekehrt
können Typ-IIa-Fasern nach einem mehrmonatigen Ausdauer- und Krafttraining in etwas
höherem Maße in Typ-I-Fasern konvertieren. Diese Tatsachen erklären die Aussage, dass
ein guter Ausdauerläufer niemals ein guter Sprinter werden kann, umgekehrt aber schon.
Heute konzentriert sich die moderne Skelettphysiologie weniger auf die Differenzierung
verschiedener Muskelfasertypen, sondern befasst sich mit den molekularbiologischen
Mechanismen. Die Skelettmuskulatur besitzt vielfältige funktionelle Gengruppierungen,
die teilweise unabhängig voneinander an Veränderungen der Umgebungsbedingungen und
Auslenkungen der Homöostase adaptieren. Die Regulation der Genmodule, die den Fasertyp
determinieren, umfasst eine Fülle von Möglichkeiten: Eine schnellkräftige Faser kann
in eine langsame transformieren, sie kann hypertrophieren, atrophieren, nekrotisch
werden oder untergehen. Dabei handelt es sich um proteomweite Alterationen, das heißt,
diese Veränderungen betreffen niemals nur ein Protein oder ein Enzym, sondern immer
die gesamte Skelettmuskelzelle.
50 % der Trainingsanpassung sind genetisch determiniert
50 % der Trainingsanpassung sind genetisch determiniert
Wie wichtig die genetische Komponente bei der Adaptation an Trainingsreize ist, belegt
die Heritage-Studie [4]. Sie untersuchte fast 800 untrainierte Personen aus ca. 200 Familien, die jeweils
aus zwei Generationen stammten, also z. B. Vater oder Mutter mit Sohn oder Tochter.
Diese Personen führten 20 Wochen lang im Labor ein identisches, kontrolliertes Fahrradergometer-Ausdauertraining
durch. Im Mittel stieg die maximale Sauerstoffaufnahme VO2max um 400 ml pro Minute, was die Effektivität des Trainings belegt. Die differenzierte
Betrachtung der Daten zeigt jedoch große Unterschiede: Bei manchen Familien stieg
die VO2max nur um 100 ml, bei anderen dagegen um 600 ml, bei einzelnen um über 1000 ml. Bei manchen
verschlechterte sich VO2max sogar. Demnach führt ein identischer Trainingsreiz je nach individueller genetischer
Ausstattung bei manchen Menschen zur Adaptation, bei anderen nicht. Aus den Daten
lässt sich schlussfolgern, dass 50 % der Anpassung beim Ausdauertraining genetisch
determiniert ist. Es ist anzunehmen, dass diese Ergebnisse nicht nur für Ausdauerbelastungen
gelten, sondern auch auf Krafttraining und Muskelmassezuwachs übertragbar sind.
Bessere Fettverbrennung bei moderater Belastung
Bessere Fettverbrennung bei moderater Belastung
Trainingsadaptationen basieren grundsätzlich auf Enzymaktivitäten, die Reaktionen
des Energiestoffwechsels katalysieren [5]. Dabei spielen über 1000 Enzyme eine Rolle, deren Aktivität die Leistungsfähigkeit
des gesamten Systems bestimmt.
Die einzelnen Komponenten des oxidativen Energiestoffwechsels werden in Abhängigkeit
von der Belastungsintensität unterschiedlich stimuliert.
Mit zunehmender Belastungsintensität steigt die Kohlenhydratoxidation, während die
Fettsäureoxidation sinkt. Bei maximaler Ausbelastung findet praktisch keine Fettsäureoxidation
mehr statt, die Kohlenhydratoxidation beträgt dann 100 %.
Auch die Belastungsdauer spielt eine Rolle bei der Stimulation des Energiestoffwechsels:
Bei moderater Belastung mittlerer Intensität über drei Stunden sinkt der Anteil der
Kohlenhydratoxidation, während der Anteil der Fettoxidation steigt. Je länger die
Belastung, desto höher ist der Anteil der Fettsäureoxidation.
Moderate, relativ lange Belastungen eignen sich daher zur Verbesserung des Fettstoffwechsels.
Die Belastungsintensität beeinflusst auch die Faserrekrutierung: Bei niedriger Intensität
aktiviert der Muskel langsame Typ-I-Fasern. Erst bei höherer Intensität werden schnelle
Fasern zugeschaltet – sowohl Typ-IIa-Fasern als auch Typ-IIx-Fasern, die im anaerob
laktaziden Stoffwechsel aktiv sind. Für das Training bedeutet das: Eine Adaptation
der schnellkräftigen Fasern ist nur bei intensiver Belastung möglich.
Bei Anti-Gravitationsbelastungen, die wenig Muskelkraft erfordern und primär langsame
Muskelgruppen stimulieren, werden eher Typ-I-Muskelfasern rekrutiert. Bei maximal
intensiven Belastungen kommen eher schnellkräftige Fasern zum Einsatz.
Mechanismen der Adaptation
Mechanismen der Adaptation
In den letzten Jahren wurden verstärkt molekulare Mechanismen untersucht, welche die
Adaptation auf Muskelzellebene erklären. Durch akute Belastungsstimuli wird die Homöostase
der Muskelzelle gestört. Beispielsweise kann es durch vermehrten Sauerstoffverbrauch
zu einer lokalen Hypoxie kommen. Diese Informationen werden an die DNA im Zellkern
weitergeleitet. Dort entsteht spezifisch auf diesen Reiz zugeschnitten die mRNA für
ein spezifisches Protein. Wird derselbe Belastungsstimulus wiederholt, ist der Level
dieser mRNA chronisch erhöht und die Konzentration des entsprechenden Proteins steigt.
Im Verlauf von Wochen und Monaten kann das permanent beanspruchte Protein vermehrt
in der Zelle nachgewiesen werden. Damit geht eine Zunahme der körperlichen Leistungsfähigkeit
und des gesamten Muskelstoffwechsels einher [6].
Hochleistungsathleten, die über Jahre trainieren, entwickeln ausgeprägte spezifische
Trainingsadaptationen, immer basierend auf ihren individuellen genetischen Möglichkeiten.
Das Zusammenspiel von Reiz und Adaptation ist weitaus komplexer, als in trainingswissenschaftlichen
Lehrbüchern dargestellt wird. Um verstehen zu können, welche Antwort ein spezifischer
Reiz bewirkt, muss dieser exakt definiert werden, z. B. Reizstärke, Zahl der Wiederholungen,
Anzahl der Pausen usw. Die Antwortmatrix berücksichtigt Genotyp, Alter, Geschlecht,
Muskelaufbau, Hormone, Ernährung, Immunstatus usw. All diese Faktoren beeinflussen
die Signaltransduktion, die Adaptation und letztlich die Leistungsfähigkeit [7].
Kontraproduktiv: Kombination von Ausdauer- und Krafttraining
Kontraproduktiv: Kombination von Ausdauer- und Krafttraining
Adaptation beim Krafttraining wird innerhalb der Skelettmuskelzelle über den Akt/mTOR-Signalweg
reguliert. Dabei spielen Faktoren wie Wachstumshormon, Testosteron und Satellitenzellen
eine Rolle, die in die Zelle wandern und für eine Hypertrophie der Skelettmuskelzelle
sorgen.
Zentraler Schalter für Adaptation im Ausdauertraining ist der Schalter AMPK. Er wird
immer dann aktiviert, wenn in der Zelle Adenosinmonophosphat (AMP) entsteht, also
wenn ATP durch langdauernde intensive Ausdauerbelastung verbraucht wird [8]
[9].
Bei vielen Sportarten, insbesondere im Fitness- und Gesundheitssport, werden Ausdauer-
und Krafttraining kombiniert. Adaptation beim Ausdauertraining führt vor allem zu
einer Vermehrung von Mitochondrien und damit des oxidativen Stoffwechsels. Adaptation
beim Krafttraining bewirkt vor allem eine vermehrte Proteinbiosynthese und damit eine
Vergrößerung der Skelettmuskelfaser.
In der Muskelzelle ausreichend stimuliertes AMPK hemmt jedoch das mTOR. Wer also Ausdauertraining
macht, dadurch hohe AMPK-Konzentrationen in der Muskelzelle erreicht und kurz darauf
ein Krafttraining durchführt, bremst dessen Effekt auf die Muskelzelle aus.
Daraus leitet sich die Trainingsempfehlung ab, Kraft- und Ausdauertraining nicht zu
kombinieren, sondern genügend zeitlichen Abstand einzuplanen, z. B. vormittags und
nachmittags, von Tag zu Tag oder Woche zu Woche zu variieren.
Dieser Zusammenhang konnte in einer experimentellen Studie über zehn Wochen nachgewiesen
werden. Eine Gruppe führte nur Ausdauer-, die zweite nur Krafttraining durch, die
dritte eine Kombination aus beiden. Die Muskelkraft in der reinen Krafttrainingsgruppe
nahm kontinuierlich zu, in der Kombinationsgruppe ebenfalls, nivellierte sich aber
dann durch den hemmenden Effekt von AMPK.
Die meisten Sportarten sind eine Mischung von Ausdauer und Kraft. Die dadurch erreichten
Anpassungen reichen für den Gesundheitsbereich wahrscheinlich vollkommen aus. Für
optimierte Trainingsanpassungen im Leistungs- und Hochleistungssport ist dagegen spezifisches
Ausdauer- oder Krafttraining notwendig.
Fazit
Die molekularen Mechanismen, wie Skelettmuskeln an Belastungen adaptieren, werden
intensiv beforscht. Sie umfassen komplexe, ineinandergreifende Systeme mit einer Reihe
von Schlüsselsubstanzen. Diese Erkenntnisse können künftig in eine optimierte Trainingsplanung
einfließen, insbesondere bei Krankheiten wie Diabetes und unter extremen Bedingungen
wie Aufenthalten in großer Höhe. Fernziel könnte eine molekular begründete, personalisierte
Trainingsentwicklung sein anstelle von pauschalen Empfehlungen für alle.
Grundsätzlich gilt jedoch: Das Adaptationspotenzial der Skelettmuskulatur ist so groß,
dass angesichts des schlechten Trainingszustands der meisten Bundesbürger jede Aktivität
eine gesundheitlich relevante Adaptation mit sich bringt. Sie trägt erheblich zum
Erhalt der körperlichen und auch geistigen Leistungsfähigkeit bei – und das ist insbesondere
im Alter relevant. Denn „es geht nicht darum, dem Leben mehr Jahre, sondern den Jahren
mehr Leben zu geben“ (mod. nach Cicely Saunders).
