Zusammenfassung
Entzündungs- wie Gerinnungsprozesse sind Teil komplexer Abwehrmechanismen zur Erhaltung
der körperlichen Integrität und Homoiostase. Beide haben daher Gemeinsamkeiten, z. B.
sind sie durch vielfältige Interaktionen auf zellulärer und humoraler Ebene vernetzt
und nutzen schrittweise Amplifikationen. Von Bedeutung dabei ist, dass Entzündungs-
und Gerinnungsaktivierung offenbar simultan im Rahmen von Abwehrprozessen erfolgen.
Diese Verknüpfungen haben somit klinische Konsequenzen bzw. Korrelate, wie dies für
Patienten mit akuten (Sepsis, Harnwegsinfekt, pulmonale Infekte, usw.) als auch chronischen
(rheumatische Erkrankungen, entzündliche Darm- und Atemwegserkrankungen, usw.) Entzündungen
durch erhöhte thromboembolische Morbiditäts- und Mortalitätsrisiken belegt werden
kann. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick zu klinischen und pathophysiologischen
Aspekten der Wechselwirkung von Inflammation und Hyperkoagulabilität bei rheumatischen
Systemerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden). Die insgesamt
erhöhten Risiken für venöse thrombembolische Ereignisse und Lungenembolien (VTE) bei
diesen Krankheiten bestehen v. a. in Phasen erhöhter Krankheitsaktivität, Immobilisation,
die Notwendigkeit von operativen Eingriffen, Einsatz höherer Glukokortikoiddosen und
sollte hinsichtlich einer strikten Thromboseprophylaxe berücksichtigt werden. Der
rheumatologische Sonderfall Antiphospholipidsyndrom wird hinsichtlich seiner speziellen,
klinischen Aspekte besprochen. Die Evidenz für einzelne VTE-Prophylaxemaßnahmen (physikalische,
medikamentöse Maßnahmen) ist für rheumatische Erkrankungen unzureichend belegt und
bedarf weiterer Untersuchungen. Schließlich werden aktuelle Aspekte der Antikoagulationsmöglichkeiten
einschl. direkter oraler Antikoagulantien und möglicher Schnittstellen zu entzündlich-rheumatischen
Erkrankungen diskutiert. Das deutlich erhöhte VTE-Risiko bei Patienten mit rheumatischen
Erkrankungen erfordert dessen Berücksichtigung in der Prophylaxe, Diagnostik und Therapie.
Abstract
Inflammation as well as coagulation processes are part of complex defence mechanisms,
which serve to maintain physical integrity and homeostasis. Therefore, they share
a number of common features such as a network of manifold interactions on a cellular
and humoral level or the use of stepwise amplification. Importantly, inflammation
and coagulation are apparently activated simultaneously in the course of immune defence
processes. These connections therefore have clinical implications or correlates, as
has been proven for patients with acute (sepsis, urinary tract infections, pulmonary
infections, etc.) and chronic (rheumatic diseases, inflammatory diseases of the intestinal
and respiratory tract, etc.) inflammations, who are at an increased risk of morbidity
and mortality due to thromboembolic events. This paper provides an overview of clinical
and pathophysiological aspects of the interactions between inflammation and hypercoagulability
in patients with systemic rheumatic diseases (rheumatoid arthritis, connective tissue
diseases, vasculitis). The overall increased risks of venous thromboembolic events
and pulmonary embolism (VTE) in these diseases most notably exist in phases of increased
disease activity or immobilisation, or in phases in which surgical procedures are
required or higher doses of glucocorticoids are used. These risks should be considered
in decisions on strict thrombosis prophylaxis. The antiphospholipid syndrome, a special
entity in rheumatology, will be discussed in the light of its specific clinical aspects.
Evidence regarding individual measures to prevent VTE (physical measures, medication)
is insufficient for rheumatic diseases and requires further investigation. Finally,
current aspects of anticoagulation options will be discussed, including direct oral
anticoagulants and possible interfaces with inflammatory rheumatic diseases. The clearly
increased risk of VTE in patients with rheumatic diseases must be considered in the
prevention, diagnosis and treatment of inflammatory rheumatic diseases.
Schlüsselwörter
Rheumatoide Arthritis - Thrombose - Koagulation - Lungenembolie
Key words
rheumatoid arthritis - thrombosis - coagulation - pulmonary embolism
