Das diabetische Fußsyndrom – Pathogenese, Diagnostik, Therapie und Prävention

Zusammenfassung

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die die Lebensqualität des Patienten in fortgeschrittenen Stadien gravierend einschränkt. Eine frühe Erkennung des Risikofußes und eine stadiengerechte Intervention erhöhen die Chancen für den Fußerhalt. Die pathophysiologischen Konditionen für die Ausbildung eines DFS und ihre daraus abzuleitenden Behandlungsrichtlinien werden noch zu wenig berücksichtigt. Bis zu 80 % der Amputationen wären vermeidbar, wenn bei Patienten mit DFS rechtzeitig geeignete, multidisziplinäre therapeutische Schritte eingeleitet würden. Durch Prävention kann die Zahl der Patienten mit DFS und das Risiko von Rezidivulzera reduziert werden. Der CME-Beitrag gibt eine Übersicht zur Pathogenese, Diagnostik, Therapie und Prävention beim DFS.

Abstract

The diabetic foot syndrome (DFS) is a complication of diabetes mellitus, implying a serious impairment in quality of life for patients in advanced stages of the disease. Early detection of risks and stage-appropriate intervention are essential to increase the chances of foot salvage. The pathophysiological conditions for the formation of a DFS and treatment guidelines are currently underestimated. Up to 80 % of amputations are preventable if appropriate therapeutic steps were initiated on time in patients with DFS as part of a multidisciplinary approach. By proper prevention, the number of patients with DFS as well as the risk of recurrent ulcers can be reduced. This CME article gives an overview of the pathogenesis, diagnosis, therapy and prevention of DFS.

Schlüsselwörter

Diabetes - Diabetisches Fußsyndrom - neuropathischer Ulkus - Hypokinesie - Prophylaxe

Key Words

diabetes - diabetic foot syndrome - neuropathic ulcer - hypokinesis - prophylaxis

Fußläsionen bei Diabetikern können Komplikationen verursachen, die bis zur Gliedmaßen­amputation führen. Als zentrale pathogenetische Faktoren stehen neben der diabetischen Stoffwechsellage die periphere Polyneuropathie sowie die biomechanische Fehlbelastung im Vordergrund. Häufig trägt eine arterielle Verschlusskrankheit zur Entstehung dieses diabetischen Fußsyndroms bei. Eine frühzeitige Diagnose und Intervention können jedoch zum Fußerhalt und somit maßgeblich zur Lebensqualität beitragen.

Der konkrete Fall

Anamnese | Eine 65-jährige Patientin mit Diabetes mellitus Typ-2 (ED vor 13 Jahren) stellt sich mit einem apikalen Ulkus an der dritten Zehe rechts ohne Heilungstendenz vor. Sie leidet an den diabetischen Folgekrankheiten periphere Polyneuropathie und kompensierte Niereninsuffizienz im Stadium 3 sowie den Nebendiagnosen

• arterielle Hypertonie,

• hypertensive Herzerkrankung,

• pulmonale Hypertonie und

• COPD.

Zum Zeitpunkt der Erstdiagnose des Diabetes mellitus lag der HbA1c-Wert bei 12 %, aktuell unter Metformin bei 6,5–7 %. Bei der stark übergewichtigen Patientin (BMI 39) war unter ernährungsmedizinischer Kontrolle bisher keine signifikante Gewichtsreduktion zu erreichen. Dem Ulkus ging eine mehrwöchige, bisher erfolglose podologische Lokalbehandlung einschließlich oraler Antibiose voraus sowie in der früheren Anamnese eine orthopädische Korrektur der benachbarten zweiten Zehe rechts mit Längenverkürzung. Der Lokalbefund ergibt nach Entfernung einer akralen Hornhautschwiele einen spontanen Austritt von Eiter bei Krallenzehendeformität (▶ [Abb. 1]).

Abb. 1  Lokalbefund mit Fehlstellung, apikaler Druckläsion und lateralem Eiteraustritt an D III.

Untersuchungen | Bei der klinischen Untersuchung besteht beidseits ein kompletter Sensibilitätsverlust an Vor- und Rückfuß mit Dig. rigidus-Flexionsfehlstellung D II–V beidseits. Die Fußpulse sind erhalten – mit einem Knöchel-Arm-Index-Wert von 1,0. Die Wundinspektion ergibt eine Läsion inmitten einer apikal betonten Hyperkeratose mit Beteiligung der Endphalanx („Probing to bone“) bei Krallenzehendeformität (Wagner-Armstrong 4B, ▶ [Tab. 1]). Lokal zeigt sich eine phlegmonöse Begleitreaktion der Weichteile, das Nagelbett ist nicht beteiligt. Im Röntgenbild sind multilokuläre arthrotische Veränderungen an den Zehengelenken (Grundgelenk D I, IP-Gelenke D II und D III) erkennbar. Das Endglied zeigt jedoch keine osteolytischen Veränderungen (▶ [Abb. 2]).

Tab. 1 Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms nach Wagner-Armstrong.

Wagner-Grad
0	prä- oder postulzerativer Fuß
1	oberflächliche Wunde
2	Wunde bis zur Ebene von Sehnen oder Kapsel
3	Wunde bis zur Ebene von Knochen und Gelenken
4	Nekrose von Fußteilen
5	Nekrose des gesamten Fußes

Armstrong-Stadium
A	ohne Ischämie oder Infektion
B	mit Infektion
C	mit Ischämie
D	mit Infektion und Ischämie

Abb. 2  Arthrotische Deformierung des Großzehengrundgelenks sowie der Interphalagealgelenke D I bis D III mit hochgradiger Verschmälerung des Gelenkspaltes.

Therapie und Verlauf | Das Ulkus wird mit fischmaulförmiger koronarer Inzision am Zehenendglied exzidiert; dabei wird die Endphalanx unter Erhalt des distalen Interphlangealgelenks sowie des Nagelbetts teilreseziert. Eine Tenotomie der Beugesehne mit redressierendem Verband erfolgt zur Streckung der Zehe. Primärer Wundverschluss und Abheilung per primam unter fortgesetzter Antibiose (▶ [Abb. 3] A). In entsprechender Weise werden bei der Patientin im Verlauf auch Läsionen auf der Gegenseite an D II und -III versorgt. Das Langzeitergebnis ist mit adaptiertem Schuhwerk, Patientenschulung, Fußpflege und diabetologischer Führung bei guter Compliance über 5 Jahre stabil (▶ [Abb. 3] B).

Abb. 3 A  Frühergebnis, Abb. 3 B  Langzeitergebnis nach 5 Jahren.

Der diabetische Fuß

Der beschriebene Fall zeigt, dass beim diabetischen Fußsyndrom (DFS) eine frühzeitige Erkennung des Risikofußes und eine stadiengerechte Intervention die Chancen für den Fußerhalt erhöhen. Das DFS ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die die Lebensqualität des Patienten in fortgeschrittenen Stadien gravierend einschränkt. Derzeit werden die pathophysiologischen Konditionen für das DFS und ihre Behandlungsrichtlinien noch zu wenig berücksichtigt.

Bis zu 80 % der Amputationen wären vermeidbar, wenn rechtzeitig multidisziplinäre, therapeutische Schritte eingeleitet würden [15].

Eine geeignete Prävention könnte die Zahl der DFS-Patienten und das Risiko von Rezidivulzera reduzieren [20]. Häufig wird das Complianceproblem unterschätzt: Patienten dissimulieren Frühläsionen bewusst, um damit dem vermeintlichen Risiko einer Eskalation, i. e. Amputation, zu entgehen. So können letztlich irrationale Vorstellungen notwendige therapeutische Schritte unnötig verzögern.

Definition | Der Begriff des DFS fasst Fußkomplikationen bei Diabetikern zusammen, die insbesondere durch die Schädigungen der Nerven (Neuropathie) und der arteriellen Gefäße (periphere arterielle Verschlusskrankheit, pAVK) verursacht werden und zu Infektion und Gewebsuntergang führen. Die Hauptgefahren sind

• fortschreitende Infektion mit Sepsis,

• Plantarphlegmone,

• Gangrän und

• Amputation [21].

Die Prävalenz des Fußulkus beträgt bei Diabetikern in verschiedenen Ländern zwischen 2 und 10 % mit einer jährlichen Neuerkrankungsrate von 2,2–5,9 % [2], [20]. Etwa 25 % aller Diabetiker entwickeln ein DFS [33] und etwa 15 % erfahren eine Amputation [21]. Das DFS ist für etwa 50 % aller Krankenhaustage von Diabetikern verantwortlich – ihr Amputationsrisiko ist mehr als 20-mal höher als das von nicht-diabetischen Patienten. Die pAVK ist eine prädominante und den weiteren Verlauf maßgeblich bestimmende Komorbidität [28].

Pathophysiologie | Diabetische Stoffwechsellage, Lifestyle-abhängige Faktoren und pAVK bilden den Rahmen, innerhalb dessen sich das pathogenetische Geschehen für trophische Läsionen des Fußes beim Diabetiker abspielt. Die Neuropathie hat eine zentrale Stellung – sie ist richtungsweisend für die wesentlichen Spätkomplikationen Fußulkus und Diabetische Neuro-Osteo-Arthropathie (DNOAP). Einen Überblick gibt ▶ [Abb. 4]. Eine überwiegend Lifestyle-bedingte Hypokinesie der Zehen- und Fußgelenke ist ein zentraler pathogenetischer Faktor, der Konsequenzen für Mikrozirkulation, den lokalen Metabolismus sowie für die Biomechanik mit sich bringt. Andererseits bietet diese Hypokinesie auch Angriffspunkte für eine frühzeitige physikalische Prophylaxe (s. u.) [3].

Abb. 4 Pathogenetische Faktoren für Fußläsionen und Amputationsrisiko beim Diabetiker [nach [3]].

Ausgangspunkt Neuropathie | Das DFS ist als komplizierte Verlaufsform der diabetischen Neuropathie zu verstehen. Diese kann das somatische (= sensomotorische diabetische Neuropathien) und / oder das autonome Nervensystem betreffen. Die folgenden Ausführungen beziehen sich auf die vorherrschende Form, die sensomotorische diabetische Neuropathie (ca. 80 %). Beim Diabetiker verläuft die Neuropathie zumeist in diesen aufeinander folgenden Formen: subklinisch – chronisch schmerzhaft / parästhetisch – schmerzlos. Typisch ist der symmetrische strumpfförmige Befall mit überwiegend sensorischer Komponente. Das Empfinden für Vibration, Berührung, Druck, Schmerz und Temperatur ist vermindert oder aufgehoben, Parästhesien sind häufig [2]. Die Patienten nehmen Wunden, Verbrennungen oder Verbrühungen nicht wahr. Bei atypischer Ausprägung der Polyneuropathie (PNP) sind Differenzialdiagnosen abzuklären:

• Ischämieschmerz

• äthyltoxische PNP

• PNP bei Niereninsuffizienz

• Vitamin-B12-Mangel, etc.

Pathogenese der Neuropathie | Risikofaktoren, die die Neuropathie begünstigen, sind wenigstens teilweise therapeutisch beeinflussbar [12], [19], [37]. Hierzu zählen in erster Linie die Dauer des Diabetes und die Diabeteseinstellung [8], ferner die Risikofaktoren Hypertonie, Alkohol- und Nikotinabusus, sowie die Makroangiopathie. 78,7 % der Diabetiker mit Makroangiopathie haben erniedrigte Nervenleitgeschwindigkeiten, dagegen nur 38,8 % der Diabetiker ohne Makroangiopathie [29]. Es ist daher wahrscheinlich, dass ein Teil der Neuropathien bei Typ-2-Diabetes pathogenetisch auch mit einer arteriellen Zirkulationsstörung verknüpft ist.

Neuropathie und biomechanische Fehlbelastung | Ist die Neuropathie einmal ausgebildet, prägt deren sensomotorische Komponente das Geschehen. Ein pathologischer Test mit dem Semmes-Weinstein-Monofilament ist ein unabhängiger Prädiktor für künftige Ulzerationen und Extremitätenamputationen [10].

Die Minderung der Schmerzempfindung, oder in fortgeschrittenen Stadien der komplette Verlust, führt zu pathologischen Druckpunkten und damit zu einer chronischen Über- und Fehlbelastung.

Mechanische oder thermische Veränderungen bleiben unbemerkt, Schutzreflexe sind aufgehoben. Die Tiefensensibilität ist beeinträchtigt. Ein gestörtes Gangbild mit abnormen biomechanischen Belastungen führt zu vermehrtem Druck, pathologischen Scherkräften und verminderter Schweißsekretion. Dies fördert zusätzlich die Bildung von hyperkeratotischen Schwielen, Rhagaden und Ulzera (Malum perforans). Mit zunehmender Erkrankungsdauer steigt das Risiko, dass der Patient wegen der verminderten sensorischen kortikalen Repräsentanz seine Füße weniger wahrnimmt und letztlich „vergisst“. Im Rahmen eines Circulus vitiosus wird damit die Hypokinesie und Verhufung des Fußes weiter begünstigt. Als Folge dieser chronischen Fehlbelastung kann eine DNOAP auftreten, die man im Akutstadium von einer tiefen Beinvenenthrombose und einem Erysipel abgrenzen muss.

Folgen des Bewegungsmangels | Der Bewegungsmangel fördert die Neuropathie auf zellulärer Ebene durch eine regional betonte metabolische Dysfunktion. In ganz unterschiedlichen Situationen führt der Bewegungsmangel beim DFS zur Ruhigstellung des Fußes: konzentrierte manuelle oder geistige Tätigkeiten im Sitzen, am Schreibtisch, vor PC oder TV, bei kulturellen Angeboten oder PKW-Fahren [5], [6]. Zudem präkonditionieren Fußböden und schützendes Schuhwerk eine pedale Hypokinesie besonders im Vorfußbereich – mit zunehmender Rigidität und Ankylose der Zehengelenke. Übergewicht bringt andererseits eine vermehrte mechanische Akutbelastung des Fußes ins Spiel, verbunden mit erhöhtem Stoffwechselbedarf bei Repair-Mechanismen von Mikrotraumen. Minderbewegung bedeutet auch – besonders am Fuß – Minderperfusion. Oft besteht somit eine funktionelle Mikroangiopathie, bevor sie pathoanatomisch nachweisbar ist. Diese ist neben der diabetischen Stoffwechsellage ein zusätzlicher pathogenetischer Faktor für eine Neuropathie bei Diabetikern. Die Neuropathie wiederum wirkt zurück auf die Mikroangiopathie, sobald infolge der Inaktivierung der autonomen Nervenfasern eine Vasomotorenlähmung einsetzt – ein Circulus vitiosus.

Pathogenetischer Faktor: pAVK | Mit zunehmender Erkrankungsdauer des Diabetes wächst das Risiko für eine symptomatische pAVK und ischämische – in aller Regel neuro-ischämische – Läsionen. Ätiologisch stuft man Fußläsionen bei Diabetikern etwa zu zwei Dritteln als neuropathisch und zu einem Drittel als neuro-ischämisch ein. Rein ischämische Läsionen sind kaum zu beobachten [31]. Die arterielle Durchblutungsstörung führt vorwiegend an den Akren zu ischämischen Ulzerationen. Es ist zu beachten, dass der durch die pAVK verminderte effektive Perfusionsdruck für die Hautdurchblutung bei erhöhtem biomechanischem Druck weiter abnimmt. Damit können relativ kleine – traumatisch, infektiös oder metabolisch bedingte – Ödeme einen vollständigen Verschluss bereits geschädigter Endarterien bewirken. Auf diese Weise ist z. B. der Weg von einer zunächst harmlos erscheinenden Nagelwallinfektion zu einer vollständigen Zehengangrän nicht weit. Durch den Wegfall des warnenden Ischämieschmerzes ist die Kombination aus pAVK und Neuropathie besonders risikobehaftet. Ischämische Nekrosen treten typischerweise ohne vorausgehende Warnsymptome einer Wadenclaudicatio auf. Eine pAVK ist bei Diabetikern 2,5–6-mal häufiger zu finden als bei Nichtdiabetikern und tritt im Durchschnitt 5–10 Jahre früher auf [17], [39]. Andererseits kann eine Revaskularisation die Rate von Majoramputationen um bis zu 80 % senken [15].

Infektion | Die Erscheinungsformen infizierter Läsionen sind beim DFS vielgestaltig:

• Begleitreaktionen im Randbereich einer Läsion

• Abszesse

• destruierend-nekrotisierende Phlegmonen

• systemisch lebensbedrohliche Sepsis

Infizierte Läsionen sind mit einem substanziellen Amputationsrisiko verbunden [23]. Ein eingewachsener Nagel, Rhagaden und Interdigitalmykosen sind oft Eintrittspforten für bakterielle Infektionen. Bei begleitender pAVK führen die unter der Infektsituation beanspruchten lokalen Stoffwechselbedingungen häufig zu einer Dekompensation marginaler Perfusionsverhältnisse mit feuchter und trockener Gangrän. Hinzu kommt eine für den Infekt typische Verschlechterung der Diabeteseinstellung. Die meisten infizierten Läsionen zeigen ein Keimspektrum mit Mehrfach-Besiedelung und überwiegend grampositiver Keime (68 % grampositiv, 28 % gramnegativ und 4 % anaerob) [32]. Im Wundabstrich sind am häufigsten nachzuweisen: Staphylococcus aureus, E. coli, Enterokokken, Proteus, koagulasenegative Staphylokokken und Pseudomonas aeruginosa. Die Nähe zu tiefer liegenden Strukturen und Kompartimenten begünstigt die Ansiedlung von Anaerobiern und Gasbildnern, die sich durch die charakteristische Krepitation der Weichteile bei Palpation zu erkennen geben. Das klinische Bild entscheidet darüber, wie dringlich eine chirurgische Maßnahme zur Infektbeherrschung ist (s. u.).

Diagnostik

Screening | Ein Screening auf eine sensomotorische diabetische Polyneuropathie ist das wichtigste Instrument zur Prophylaxe eines DFS. Nur die Erkennung von Risikofaktoren mit regelmäßiger Inspektion der Füße durch den betreuenden Arzt dient der Früherkennung eines DFS und schärft das Problembewusstsein des Patienten. Nach den Leitlinien [12], [22], [1] soll das Screening folgende Daten und Untersuchungen umfassen:

• Anamnese zu Risikofaktoren und klinischen Korrelaten für die sensomotorische diabetische Polyneuropathie (neuropathische Plus- und Minussymptome)

• Inspektion und klinische Untersuchung einschließlich einfacher, stets bilateraler neurologischer Untersuchungsmethoden (Achillessehnenreflexe, 128 Hz-Stimmgabeltest nach Rydel- Seiffer, Druck- und Berührungsempfinden mit dem 10 g-Monofilament, Temperaturempfindung z. B. mit kalter Stimmgabel, Reagenzglas mit Eiswasser oder TipTherm)

• Screening auf eine pAVK (Pulstastbefund)

Ergibt sich der Verdacht auf eine Neuropathie, soll man die Diagnose mithilfe der Methoden der Basisdiagnostik, evtl. unter Hinzuziehung von Risiko-Scores und weiterführender Diagnostik, sichern [12], [22]:

Basisdiagnostik bei Verdacht auf sensomotorische Neuropathie [nach [1] ]:

• Lebensalter, Körpergewicht und Körpergröße (BMI, Taillenumfang)

• Diabetesdauer und -einstellung

• Diabeteskomplikationen (Mikro- und Makroangiopathie)

• frühere und aktuelle Diabetestherapie

• neurologische Symptome als Plus- und /oder Minus-Symptome (z. B. sensible Reizerscheinungen)

• Schmerzen, Krämpfe, Taubheitsgefühle

• körperliche Leistungsfähigkeit (Schwächegefühl, Ermüdung, Erschöpfung)

• Medikamente mit neurotoxischer Wirkung

• Alkoholanamnese

Klinisches Erscheinungsbild der Risikoläsionen und Ulzera | Das klinische Bild des diabetischen Ulkus ist geprägt durch unterschiedliche Ausgangsbedingungen und dementsprechend vielgestaltig. Meist entwickelt sich die Läsion im Vorfuß- und Zehenbereich auf der Basis einer erhöhten Druckexposition mit Hornhautschwiele oder durch ein akzidentelles Trauma. ▶ [Abb. 5] erläutert die Topografie der typischen Risikolokalisationen [16]. Die lokale Druckbelastung des Fußes kann man mithilfe einer Pedografie objektivieren. Diese bildet die individuelle Risikosituation ab und wird heute vielfach als Grundlage einer differenzierten Versorgung mit Orthopädieschuhen herangezogen [13]. Die Klassifikation des Schweregrads von Läsionen erfolgt nach den Kriterien der Ausdehnung [42] und dem Vorhandensein einer Ischämie und / oder Infektion [23] (▶ [Tab. 1]).

Abb. 5 Risikolokalisationen und Verteilung von 439 Läsionen an diabetischen Füßen (nach Larsen [16]).

Gefäßdiagnostik | Bei Diabetikern mit Fußproblemen ist es besonders wichtig, die Gefäßversorgung zu überprüfen:

Bei etwa jedem zweiten Patienten liegt eine pAVK vor [28]. Eine arterielle Minderdurchblutung ist der Hauptrisikofaktor für eine Majoramputation der unteren Extremitäten [9].

Ausgangspunkt der Diagnostik ist der Pulsstatus und der Knöchel-Arm-Index (ABI) – ABI-Werte < 0,9 sind pathologisch und meist Ausdruck einer pAVK. Bei der sehr häufigen Verfälschung der Dopplerdruck-Messwerte durch eine Mediasklerose der Unterschenkelarterien (ABI-Werte > 1,3 ) sind zur Diagnosesicherung zusätzliche angiologische Untersuchungsverfahren heranzuziehen:

• Dopplerfrequenzspektrum

• hydrostatische Zehendruckmessung

• Oszillografie

• transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung

Ausmaß und Verteilungsmuster der pAVK lassen sich im diagnostischen Crescendo am günstigsten mithilfe der farbkodierten Duplexsonografie erfassen. Bei nicht aussagekräftigem Befund und / oder pAVK Stadium > II kommen unter Berücksichtigung der oft kritisch eingeschränkten Nierenfunktion zur Planung einer Intervention in Betracht:

• kontrastmittelverstärkte MR-Angiografie oder

• intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie

Therapie

Interdisziplinäre Therapie | Die Behandlung des DFS erfordert Allgemeinmaßnahmen und spezielle Therapieverfahren, die der Lokaltherapie des Fußulkus dienen. Dafür hat sich eine interdisziplinäre Arbeitsteilung bewährt [26], [36]. Die Nationalen Versorgungsleitlinien empfehlen eine Zuordnung zu den Versorgungsbereichen nach den Schweregraden der Fußbefunde (▶ [Abb. 6]) [1]. Folgende Maßnahmen erreichen die wesentlichen Ziele einer interdisziplinären Therapie des DFS:

Abb. 6 Vorschlag zur Zuordnung der Versorgungsbereiche zu den Schweregraden der Fußbefunde entsprechend der Klassifikation nach Wagner /Armstrong.

• Allgemeinmaßnahmen: Diabeteseinstellung, Flüssigkeitsbilanz, Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren

• konsequente Druckentlastung

• Lokalbehandlung: Abszessdrainage, Debridement, ggf. Minoramputation

• ggf. Antibiose

• ggf. arterielle Revaskularisation (PTA, Bypass, Thrombendarteriektomie)

• physikalische Therapie

• Orthopädieschuh-technische Versorgung

• strukturierte Nachsorge

Zu den Allgemeinmaßnahmen zählt neben einer Optimierung der Flüssigkeitsbilanzierung der nicht selten hämokonzentrierten Patienten zunächst die normoglykämische Diabeteseinstellung. Die Kontrolle der weiteren Hauptrisikofaktoren Hypertonus, Nikotinabusus und Hypercholesterinämie ist wesentlich für die Langzeitprognose. Sie trägt möglicherweise ebenso wie die Diabeteseinstellung kurzfristig zu einer Verbesserung der Mikrozirkulation bei. Immobilisierte oder nur teilweise mobilisierbare Patienten sollten – besonders bei infizierten Läsionen – eine venöse Thromboseprophylaxe erhalten.

Lokaltherapie | Als Grundprinzipien der Lokaltherapie gelten bei diabetischen Problemwunden [3], [4], [7]:

• maximale Druckentlastung (Reduktion des Wundauflagedrucks, gepolsterter Sekundärverband mit Watte, ggf. Lagerung, Gehstützen, evtl. Vorfußentlastungsschuh)

• schonende Wundreinigung (Debridement, Dekontamination, Sekretableitung)

• Herstellung eines physiologischen Wundmilieus mit feuchter Wundbehandlung

• Antibiose bei Begleitinfektion der perifokalen Weichteile

Durchblutungsverbessernde Maßnahmen | Die pAVK weist bei Diabetikern eine Reihe von Besonderheiten auf, die für die therapeutische Entscheidungsfindung von Bedeutung sind (s. u.). Das Leitsymptom einer hämodynamisch wirksamen pAVK, die Claudicatio intermittens, ist in der Anamnese von Diabetikern mit Neuropathie nur in einem Viertel der Fälle vorhanden [9] – überwiegend ist die pAVK in den Unterschenkeln anzutreffen.

Besonderheiten der pAVK bei Diabetikern:

• Frauen gleich häufig betroffen wie Männer

• in drei Viertel der Fälle fehlende Claudicatio-Beschwerden

• Mediasklerose in 20–50 %

• Unterschenkelarterien häufiger betroffen (ca. 70 %)

• A. profunda femoris oft beteiligt

• femoro-popliteale Achse weniger betroffen

• stark progredienter Verlauf

• Erstmanifestation durch trophische (neuro-ischämische) Läsion (Stadium IV der pAVK)

Invasive Therapie der pAVK | Bei einer klinisch relevanten pAVK muss – unabhängig vom Manifestationsort – die Möglichkeit einer Revaskularisation konsequent überprüft werden.

Liegt beim DFS gleichzeitig eine pAVK vor, ist in spezialisierten Zentren bei bis zu 90 % der Fälle eine Revaskularisation möglich – und damit eine substanzielle Senkung der Rate von Majoramputationen [15].

Eine rechtzeitige interdisziplinäre Versorgung mit

• diabetologischer,

• angiologischer,

• interventionell-radiologischer und

• gefäßchirurgischer Expertise

bietet die günstigsten Voraussetzungen. Bei den häufigsten neuroischämischen Läsionen folgen der Infektionsbekämpfung unmittelbar Maßnahmen zur Durchblutungsverbesserung nach dem IRAS-Prinzip:

• Infektsanierung

• Revaskularisierung

• Amputation

• Schuhversorgung / Prophylaxe

Konservative Therapiemöglichkeiten sind hier sehr begrenzt und allenfalls nur additiv einzusetzen. Intraluminale und / oder chirurgisch rekonstruktive Revaskularisationen sind bei neuroischämischen Läsionen die dominierenden Verfahren [25].

Endovaskuläre Revaskularisationstechniken | Bei der invasiven Therapie der pAVK des Diabetikers nehmen heute endovaskuläre, katheterbasierte Revaskularisationstechniken eine Vorrangstellung ein. Nach technischer Erweiterung des Instrumentariums ist dieses Verfahren in jüngerer Zeit auch an den Unterschenkelarterien möglich. Gefäßchirurgische Eingriffe als erste Therapieoption kommen nur noch bei langstreckigen Verschlüssen der iliakalen oder femoro-poplitealen Achse sowie bei inguinalen Läsionen an der Femoralisgabel zum Einsatz – die eingriffsassoziierte Morbidität ist vergleichsweise hoch [25]. Das Repertoire umfasst hierbei das gesamte Spektrum von Desobliterations- und Bypassverfahren einschließlich popliteo-cruraler und popliteo-pedaler Bypassverfahren mit autologer Vene als Gefäßersatz [43]. Entgegen früheren Empfehlungen sollte man bei dem Einsatz von rekonstruktiven Maßnahmen keinen Unterschied zwischen Diabetikern und Nicht-Diabetikern machen, da beide hinsichtlich der Langzeitergebnisse vergleichbar abschneiden [18], [43].

Behandlung der Diabetischen Neuro-Osteo-Arthropathie (DNOAP) | Die Primärtherapie der akuten DNOAP, die klinisch mit schmerzloser Schwellung, Hautrötung und Überwärmung eher diskret in Erscheinung tritt, ist in der Regel konservativ. Sie besteht zunächst in der vollständigen Druckentlastung. Dabei ist die frühe Diagnose von zentraler Bedeutung: Bereits der klinische Verdacht auf eine DNOAP rechtfertigt die sofortige Immobilisierung und Überweisung an eine Spezialeinrichtung [35]. Die Druckentlastung des betroffenen Fußes erfolgt z. B. mit Bettruhe, Rollstuhl, Gehstützen, Gips für 8–12 Wochen und Ruhigstellung in einem Vollkontakt-Gips („Total Contact Cast“). Bei zu versorgendem Ulkus ist eine maßgefertigte Zweischalenorthese zu tragen – durchschnittlich für 4–8 Monate, gelegentlich für bis zu 2 Jahre. Operative Eingriffe sind, wenn überhaupt, bei der komplizierten akuten DNOAP indiziert: z. B. für die Drainage einer abszedierenden Osteomyelitis. Der Nutzen einer osteosynthetischen Korrektur hinsichtlich der Ulkus(-Rezidiv)prophylaxe ist unklar. Osteosynthesen gehen mit einer hohen Komplikationsrate bis 30 % einher und sind bei florider Infektion und Ischämie kontraindiziert.

Medikamentöse Behandlung der PNP | Die medikamentöse Therapie chronischer neuropathischer Schmerzen bei Diabetes ist symptomatisch. Sie sollte neben der reinen Schmerzlinderung auch die Schlafqualität, Mobilität und die allgemeine Lebensqualität verbessern. Die Therapie sollte möglichst früh beginnen [1], ist jedoch verzichtbar, wenn das Alltagsleben nicht beeinträchtigt ist.

Eine möglichst optimierte, norm-nahe Diabeteseinstellung ist bisher die einzige gesicherte pathogenetisch orientierte Therapiemöglichkeit der Polyneuropathie [22].

Ausgangspunkt für eine symptomatische Therapie ist eine individuelle Schmerzanalyse mit einer numerischen Ratingskala [22], insbesondere eine differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber Ischämie-induzierten Schmerzen. Zugelassen sind in Deutschland Präparate der Substanzklassen

• Antidepressiva,

• Antikonvulsiva,

• nichtsteroidale Antiphlogistika sowie

• Opioide.

Die Wahl des Medikaments richtet sich nach der individuellen Wirksamkeit und den renalen und kardiovaskulären Langzeitrisiken der Substanzen [22].

Lebensstil-Intervention | Basis jeder therapeutischen und präventiven Bemühung ist die Lebensstil-Intervention, die den Willen des Patienten zu einer gesunden Lebensweise stärkt. Dem Diabetiker mit drohendem oder manifesten DFS ist die herausragende Bedeutung einer geregelten Bewegungstherapie nahetzubringen (s. u.). Zu den Interventionen gehören ebenfalls:

• Ernährungsberatung

• Gewichtskontrolle bzw. -reduktion

• nicht-medikamentöse und bedarfsweise medikamentöse Hilfen zur Rauchentwöhnung [24]

• Aufklärung zur Einschränkung des Alkoholkonsums

Eine interdisziplinäre Lebensstil-Intervention mit geeigneter Ernährungstherapie sowie körperlichen Übungsprogrammen begünstigt eine kutane Reinnervation und kann auch zu einer Abnahme neuropathischer Schmerzen beitragen [34].

Prävention des DFS

Multidisziplinärer Ansatz | Die Prävention ist Teil der allgemeinen Behandlungsstrategie beim DFS und beinhaltet Maßnahmen

• der Selbstuntersuchung des Patienten,

• der regelmäßigen ärztlichen Untersuchung,

• der Risikoklassifizierung sowie

• der Schulung.

Primär multidisziplinäre Versorgungsmodelle lassen eine Verbesserung der Ergebnisqualität bis hin zur Senkung der Amputationsrate erwarten und scheinen Vorteile im Hinblick auf eine Effizienzanalyse der eingesetzten Mittel zu bieten [14].

Fuß-Untersuchung | Bei Diabetikern sollten Füße, Strümpfe und Schuhe regelmäßig – mindestens einmal jährlich – untersucht werden. Hierbei sollte man alle Strukturen beachten, die Druck ausüben oder einschnüren können: z. B. Nähte in Strümpfen oder Innennähte in Schuhen bzw. eng anliegende Schuhteile. Regelmäßig sollten die Patienten ihre Füße und Schuhe auch selbst untersuchen. Die Intervalle der Kontrolluntersuchungen sollten sich an der jeweiligen Risikoeinschätzung orientieren [27].

Orthopädieschuh-technische Versorgung | Haus- und Straßenschuhe sollte man entsprechend dem individuellen Risikostatus verordnen. Die Bedeutung der konsequenten Schuhversorgung wird durch die deutliche Reduktion der 1-Jahres-Ulkusrezidivrate unterstrichen – 58 % vs. 28 % bei Patienten, die weiterhin ihre eigenen Schuhe trugen [4]. Diabetespatienten mit Polyneuropathie benötigen ein schützendes orthopädisch-technisches Schuhwerk [20], [1].

Primärprophylaxe durch Bewegungstherapie | Die Primärprophylaxe von Fußläsionen hat bei Diabetikern herausragende Bedeutung und erfordert frühzeitig eine Patienten-Schulung, u. a. auch hinsichtlich der Risiken und biomechanischen Vorbedingungen für Läsionen sowie deren potenziellen Folgen.

Für das Bewegungsprogramm des Risikofußes gilt der Grundsatz „Bewegung ohne Belastung statt Belastung ohne Bewegung“.

Aktive Bewegungsübungen sollte man möglichst vor Eintritt neuropathischer Symptome, spätestens im Stadium der subklinischen Neuropathie beginnen und kontrolliert fortführen: tägliche Fußgymnastik mit endgradiger Mobilisierung sämtlicher Fußgelenke im Sitzen oder Liegen sowie ausreichende Ruhephasen nach Gewichtsbelastungen. Die genannten Übungen bewirken vielseitige und äußerst kosteneffiziente protektive Effekte für den Stoffwechsel sowie für den Erhalt der Beweglichkeit in den Zehen- und Fußgelenken [30]. Neben der Verbesserung der biomechanischen Viskoelastizität fördern sie die lokale Hämozirkulation sowie den Lymphabfluss. Damit begünstigen sie möglicherweise die metabolischen Voraussetzungen zur langfristigen Vermeidung einer PNP. Mit Erhöhung der kortikalen Repräsentanz der Fußsensibilität und -motilität haben die Übungen auch den Nebeneffekt in der Patientenführung: Sie fördern frühzeitig das Bewusstsein für die Bedeutung der Trophik zur Erhaltung des Fußes.

Nutzen und Risiken des Gehtrainings | Die Nationale Versorgungsleitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter nennt Ausdauerprogramme wie Gehen, Radfahren, Jogging und Laufbandtraining [1]. Diese Maßnahmen haben einen therapeutischen Nutzen in Bezug auf die Diabeteseinstellung [40] und die Muskelkraft [11], [38]. Sie sind jedoch bei DFS mit präulzerativen Läsionen nicht ohne weiteres zu empfehlen und haben keine Gültigkeit bei Patienten, die bereits einmal eine manifeste Fußläsion entwickelt haben. Gehtraining ist vor dem Hintergrund kritisch zu bewerten, dass die biomechanische Belastung für das Gewebe im Allgemeinen unterschätzt wird und bei sensomotorischer PNP die sensible Kontrolle eingeschränkt ist. Liegt gleichzeitig eine hämodynamisch wirksame pAVK vor, ist im Gegensatz zu Nicht-Diabetikern ein konventionelles Gehtraining nur unter Vorbehalt indiziert: Unter Gewichtsbelastung steigt im Gegensatz zur belastungsfreien Fußgymnastik das Risiko für Fußläsionen. Besonders beachten sollte man, dass durch den Ausfall des warnenden Schmerzes die beschwerdefreie Gehstrecke länger wird – ischämische Muskelnekrosen und durch Stealeffekte bedingte akrale Gewebshypoxien können unbemerkt auftreten.

Prof. Dr. med. Richard Brandl

ist Gefäßchirurg in der Praxis für Gefäßchirurgie und Venenmedizin am Marienplatz
[e-mail]

Dr. med. H. Stiegler

ist Chefarzt der Klinik für Medizinische Angiologie, Klinikum München-Schwabing
[e-mail]

Interessenkonflikt: Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literaturverzeichnis

• 1 Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften. Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes – Langfassung. Version 4 2013. zuletzt verändert am: November 2014. Im Internet: DOI: 10.6101/AZQ/000213 www.dm-therapie.versorgungsleitlinien.de
• 2 Boulton AJ. Clinical presentation and management of diabetic neuropathy and foot ulceration. Diabet Med 1991; 8: S52-S57
• 3 Brandl R, Stiegler H. Das diabetische Fußsyndrom – Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Diabetologie und Stoffwechsel 2013; 8: 428-442
• 4 Brandl R, Stiegler H. Therapieresistente Wunden der unteren Extremität. Dtsch Med Wochenschr 2007; 132: 1-14
• 5 Cichosz SL, Fleischer J, Hoeyem P et al. Objective measurements of activity patterns in people with newly diagnosed Type 2 diabetes demonstrate a sedentary lifestyle. Diabet Med 2013; 30: 1063-1066
• 6 Cooper AR, Sebire S, Montgomery AA et al. Sedentary time, breaks in sedentary time and metabolic variables in people with newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetologia 2012; 55: 589-599
• 7 Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehandlung e. V.. Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronische venöse Insuffizienz. Stand: 12.06.2012 Version 1. S3-Leitlinie 091-001. Im Internet: http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/091-001l_S3_Lokaltherapie_chronischer_Wunden_2012-06.pdf Stand: 25.2.2015
• 8 DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long-term complications in Insulin-dependent Diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986
• 9 Faglia E, Mantero M, Caminiti M et al. Extensive use of peripheral angioplasty, particularly infrapopliteal, in the treatment of ischaemic diabetic foot ulcers: clinical results of a multicentric study of 221 consecutive diabetic subjects. J Intern Med 2002; 252: 225-232
• 10 Feng Y, Schlösser FJ, Sumpio BE. The Semmes Weinstein monofilament examination is a significant predictor of the risk of foot ulceration and amputation in patients with diabetes mellitus. J Vasc Surg 2011; 53: 220-226
• 11 Fisher MA, Langbein WE, Collins EG et al. Physiological improvement with moderate exercise in type II diabetic neuropathy. Electromyogr Clin Neurophysiol 2007; 47: 23-28
• 12 Haslbeck M, Luft D, Neundörfer B et al. Diabetische Neuropathie. DDG Praxis-Leitlinie. Aktualisierung 05/2007. Diabetologie 2008; 3 (Suppl. 02) S134-140
• 13 Haslbeck M, Kalpen A, Haslbeck KM. Pedographie beim diabetischen Fußsyndrom. In: Kröger K, Gröcheng E, Syntosa F, Hrsg. Nicht invasive Diagnostik angiologischer Krankheitsbilder. 2.. Aufl. Berlin: ABW Wissenschaftsverlag; 2012: 160-173
• 14 Hochlehnert D, Engels G, Altenhofen L. Integrierte Versorgung, Ergebnisse des Netzwerk Diabetischer Fuß Köln und Umgebung. Dt Arztebl 2006; 103: A-1680-1683
• 15 Holstein P, Ellitsgaard N, Olsen BB et al. Decreasing incidence of major amputations in people with diabetes. Diabetologia 2000; 43: 844-847
• 16 Larsen K, Holstein P, Deckert T. Limb salvage in diabetics with foot, ulcers. Prosthet Orthot Int 1989; 13: 100-103
• 17 Levin MD, O’Neal LW. The diabetic foot. 4.. Aufl. St Louis: Mosby; 1988
• 18 LoGerfo FW, Gibbons GW, Pomposelli FB et al. Trends in the care of the diabetic foot. Expanded role of arterial reconstruction. Arch Surg 1992; 127: 617-620
• 19 Martin CL, Albers J, Herman WH et al. Neuropathy among the diabetes control and complications trial cohort 8 years after trial completion. Diabetes Care 2006; 29: 340-344
• 20 Morbach S, Müller E, Reike H et al. Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Diabetesgesellschaft. Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Diabetologie und Stoffwechsel 2009; 4: 301-325
• 21 Moss SE, Klein R, Klein BEK. Long-term incidence of lower-extremity amputations in a diabetic population. Arch Fam Med 1996; 5: 391-398
• 22 Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter – Langfassung. Version 4 2011. zuletzt verändert am: Januar 2015. Im Internet: DOI: 10.6101/AZQ/000211 www.dm-neuropathie.versorgungsleitlinien.de
• 23 Armstrong DG, Lavery LA, Karkless B. Validation of a diabetic wound classification system.The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care 1998; 21: 855-859
• 24 Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK - Langfassung. 3.. Aufl., Version 1 2014. Im Internet: DOI: 10.6101/AZQ/000217 www.khk.versorgungsleitlinien.de
• 25 Norgren L, Hiatt WR, Dormandy A et al. Inter-Society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S1-S75
• 26 Ogrin R, Houghton PE, Thompson GW. Effective management of patients with diabetes foot ulcers: outcomes of an Interprofessional Diabetes Foot Ulcer Team. Int Wound J 2013; ohne Seitenzahl DOI: 10.1111/iwj.12119.
• 27 Peters EJ, Lavery LA. Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the International Working Group on the Diabetic Foot. Diabetes Care 2001; 24: 1442-1447
• 28 Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J et al. High prevalence of ischemia, infection and serious comorbidities in patients with diabetic foot disease in Europe; Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia 2007; 50: 18-25
• 29 Reichel G. Diabetes und Nerv. In: Bibergeil H, Hrsg Diabetes mellitus. Jena: Gustav Fischer; 1989: 513-536
• 30 Rosenberger Hale E, Goff DC, Isom S et al. Relationship of weekly activity minutes to metabolic syndrome in prediabetes: the healthy living partnerships to prevent diabetes. J Phys Act Health 2013; 10: 690-698
• 31 Rümenapf G, Dentz J, Pascucci S et al. Das diabetische Fußsyndrom. Teil 1: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation. Gefäßchirurgie 2010; 15: 209-220
• 32 Seewald M. Mikrobiologische Aspekte in der Diagnostik und Therapie des diabetischen Fußes. Diabetes Stoffw 1999; 8: 16-520
• 33 Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA 2005; 293: 217-228
• 34 Smith AG, Russell J, Feldman EL et al. Lifestyle intervention for pre-diabetic neuropathy. Diabetes Care 2006; 29: 1294-1299
• 35 Stiegler H. Langzeitdiabetiker mit überwärmtem und geschwollenem Fuß. MMW-Fortschr 2010; 25: 1-3
• 36 Sumpio BE, Armstrong DG, Lavery LA et al. The role of interdisciplinary team approach in the management of the diabetic foot: a joint statement from the Society for Vascular Surgery and the American Podiatric Medical Association. J Am Podiatr Med Assoc 2010; 100: 309-311
• 37 Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005; 352: 341-350
• 38 Tessier D, Menard J, Fulop T et al. Effects of aerobic physical exercise in the elderly with type 2 diabetes mellitus. Arch Gerontol Geriatr 2000; 31: 121-132
• 39 Teuscher A, Hermann JB, Studer PP. Vaskuläre Erkrankungen bei 534 Schweizer Diabetikern im Rahmen einer multinationalen Studie. Klin Wochenschr 1983; 61: 139-149
• 40 Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3 CD002968
• 41 Uccioli L, Faglia E, Monticoni G. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995; 18: 1376-1378
• 42 Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981; 2: 64
• 43 Wölfle KD, Bruijnen H, Loeprecht H et al. Graft patency and clinical outcome of femorodistal arterial reconstruction in diabetic and non-diabetic patients: results of a multicentre comparative analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 229-234