Einfluss unterschiedlicher Komponenten der Immunantwort auf die Pathogenese des Rifttalfieber

Einleitung:

Rifttalfieber ist eine durch Infektion mit dem Rifttalfiebervirus ausgelöste Zoonose. Die aktuell verfügbaren attenuierten Impfvirusstämme wie z.B. der MP12-Stamm verfügen über eine variable Restvirulenz. Die Hypothese dieser Arbeit ist, dass Empfänglichkeit, Organtropismus und Läsionsprofil nach Infektion mit dem MP12-Stamm durch verschiedene Signalwege des Immunsystems beeinflusst werden.

Material und Methoden:

Verschiedene Knock-out-Mäuse wurden subkutan mit dem MP12-Stamm des Rifttalfiebervirus infiziert. Nach Versterben oder 14 Tage nach Infektion wurden mittels histologischer sowie immunhistologischer Untersuchung von Leber, Milz, Thymus und zentralem Nervensystem Läsionsprofil und Virustropismus analysiert.

Befunde:

IFNAR-defiziente Mäuse verstarben an Tag 3 nach Infektion perakut oder wurden aufgrund schwerer Erkrankungssymptome getötet. Im Gegensatz dazu wiesen Mäuse mit einer defekten zellulären Immunantwort sowie TLR-3- und TLR-7-Knock-out-Mäuse weder klinische Symptome, Läsionen noch Virusantigen auf.

Schlussfolgerungen:

Rifttalfiebervirus MP12 kann von Mäusen mit eingeschränkter angeborener Immunantwort neutralisiert und vollständig eliminiert werden, solange eine funktionale Interferon-Typ-1-Antwort vorliegt.