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DOI: 10.1055/s-0039-1688331
Die Urin-Proteom-Analyse als neues Konzept im Management der diabetischen Nephropathie
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
07. Mai 2019 (online)
Fragestellung:
Die Früherkennung und Therapie der diabetischen Nephropathie (DN) ist von essentieller Bedeutung, da Patienten mit Diabetes mellitus den größten Teil der dialysepflichtigen Patienten darstellen. Gegenwärtig gilt als erstes klinisches Zeichen einer sich entwickelnden DN die Mikroalbuminurie, deren Präzision jedoch nicht optimal ist. In der Zwischenzeit weisen viele Studien darauf hin, dass mittels Urin-Proteomanalyse neue Biomarker identifiziert werden können, die die Pathophysiologie der DN abbilden und somit die Erkrankung frühzeitig und präzise diagnostizieren können.
Methodik:
Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed durchgeführt. Dabei waren die Suchkriterien: „diabetic nephropathy“ bzw. „diabetic kidney disease“ AND „marker“ bzw. „biomarker“ AND „proteo*“.
Ergebnisse:
Es konnten 146 Arbeiten identifiziert werden, von denen 28 relevante Originalarbeiten sind. Viele potenzielle Marker sind mittels Urin-Proteom-Analyse zur Diagnose der DN beschrieben worden, jedoch waren viele Studien durch geringe Probenzahlen, ungeeignete Patienten und unzureichende Validierung limitiert und führten zu Proteinen, die als Marker nicht bestätigt werden konnten. Lediglich Multimarker aus mehreren Proteinfragmenten konnten zur frühen Diagnose der DN anhand großer Kohorten in mehreren Studien bestätigt werden. Diese Multimarker zeigen signifikante Vorteile in der Präzision der Diagnose/Prognose im Vergleich zur Albuminurie. Viele Peptide dieser Multimarker bilden dabei die molekulare Pathophysiologie der frühen DN, wie Fibrose oder Inflammation, ab.
Schlussfolgerungen:
Die klinische Urin-Proteom-Analyse mittels Multimarker zeigt einen großen Nutzen und beschreibt am besten die Pathophysiologie der beginnenden DN. Damit sind diese Multimarker bereits heute ein probates Mittel zur Prognose der DN, die dann durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems oder durch SGLT-2 oder GLP-1 Inhibitoren in ihre Schranken gewiesen werden könnte.
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