Verbesserte hepatische Insulinsensitivität nach hyperbarer Sauerstofftherapie (HBO) in Typ-2 Diabetes-Patienten

Diabetes mellitus Typ-2 (T2D) zeichnet sich durch eine Insulinresistenz der Leber und des Skelettmuskels aus, die häufig mit Störungen der oxidativen Phosphorylierung assoziiert ist. Längerfristige HBO-Therapie mit gesteigerter Sauerstoff (O2)-Zufuhr verbessert die Blutglukosekonzentration bei diabetischem Fußsyndrom. Zur Untersuchung möglicher zugrunde liegender Mechanismen wurde eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie zu den kurzfristigen Effekten der HBO-Behandlung auf die Gewebe-spezifische Insulinsensitivität, den oxidativen Stoffwechsel und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) durchgeführt. T2D-Patienten (n = 7; Alter: 61 ± 4 Jahre; Body-Mass-Index: 30,8 ± 2,1 kg/m2; HbA1c: 6,8 ± 0,7%) wurden für 2 Stunden in einer HBO Kammer einmal mit 100% O2 (1,4 [barO] über Atmosphärendruck; HBO) und einmal mit 21% O2 (Placebo, PLC; 1,4 [barO]) behandelt. Die gewebespezifische Insulinsensitivität wurde mittels hyperinsulinämischer-euglykämischer Clamptests und Infusion von [2H2]Glukose untersucht, während die muskulären O2-Flussraten und ROS Produktion mit hochauflösender Respirometrie gemessen wurden. Die HBO-Behandlung verbesserte die hepatische Insulinsensitivität (Insulin-supprimierte endogenen Glukoseproduktion: 69,7 ± 0,1% vs. PLC 55,3 ± 3,2%, p < 0,05), nicht aber die muskuläre Insulinsensitivität (2,2 ± 0,3 vs. 2,5 ± 0,3 mg*kg-1*min-1, p = 0,24). Gleichzeitig stieg die muskuläre ROS-Produktion (+73 ± 3% vs. PLC -14 ± 5%; p < 0,005), nicht aber die mitochondriale Oxidationskapazität an. Zusammenfassend bewirkt bereits eine einmalige HBO-Behandlung eine Verbesserung der hepatischen Insulinresistenz, die zur Senkung der Glykämie bei langfristiger Behandlung beitragen könnte.