Zusammenfassung
Die Inzidenz manifester Thromboembolien beim Tumorpatienten liegt bei 5-15%. Jede
ätiologisch unklare Thrombembolie muß Anlaß zur Tumorsuche geben. Pathophysiologisch
kann als zentraler Mechanismus eine Kombination aus einer Gerinnungsaktivität durch
Tumoroder auch Monozyten/Makrophagen-Prokoagulanzien und einer Akute-Phase-Reaktion
angenommen werden. Im Rahmen einer Tumortherapie (Operation, Zytostatika- und Strahlentherapie)
kommt es zur Akzeleration der Gerinnungsstörung, welche die klinisch eindeutig nachgewiesene
erhöhte Thromboseinzidenz in dieser Phase erklärt.
Therapeutische Maßnahmen werfen spezielle Probleme auf, da einerseits eine Resistenz
gegen Antikoagulanzien und andererseits aber auch eine erhöhte Blutungsneigung besteht.
Bei malignen Thrombozytenvermehrungen besteht sowohl eine Thromboseals auch eine Blutungsgefahr.
Für die biologische Relevanz der Aktivierung des Hämostasesystems bei der Tumorerkrankung
sprechen der Nachweis von Fibrin unmittelbar an vitalen Tumorzellen, die direkte mitogene
Wirkung von Gerinnungsfaktoren auf Tumorzellen und die Beeinflussung der Tumorprogression
im experimentellen System und in der klinischen Medizin durch antithrombotische Medikamente.
Schlüsselwörter
Neoplasma - Gewebsthromboplastin - Thrombophilie - Akute-Phase-Reaktion - Zytostatikatherapie