Management des renalen Hyperparathyreoidismus

Zusammenfassung

Unter CKD-MBD wird eine systemische Erkrankung des Mineralund Knochenstoffwechsels in Folge einer chronischen Niereninsuffizienz verstanden. Neben der regelmäßigen Messung von Kalzium und Phosphat ist die simultane Messung von Parathormon und knochenspezifischer alkalischer Phosphatase zu empfehlen. In unklaren Fällen sollte eine Knochenbiopsie durchgeführt werden. Durch die Therapie mit Kalzimimetika, Vitamin-D-Rezeptor-Aktivatoren und Phosphatbindern ist es nur bei ca. 50 Prozent der Patienten möglich, langfristig die Zielwerte für PTH, Kalzium und Phosphat zu erreichen. Die Kunst der Therapie besteht darin, den Knochenstoffwechsel zwischen den Extremen der Low-turnoverund der High-turnover-Osteopathie zu halten und die Fähigkeit des Knochens zum Einbau von Kalzium und Phosphat zu bewahren.

Summary

Chronic kidney disease (CKD) leads to mineral and bone disorder (MBD). Routine therapeutic monitoring includes repetitive measurements of calcium, phosphate, PTH, and bone specific alkaline phosphatase. In unclear cases, bone biopsy is recommended. In only 50 % of patients it is possible to achieve target levels for calcium, phosphate and PTH by treatment with calcimimetics, vitamin D analogues and phosphate binders. Bone metabolism should be balanced to avoid extreme situations such as lowand high-turnover osteopathy. Thereby the capacity of bone to incorporate calcium and phosphate could be preserved.

Schlüsselwörter

Renaler Hyperparathyreoidismus - Knochenstoffwechsel bei Dialysepatienten - Vitamin-D-Analoga - Kalzimimetika - Phosphatbinder - Parathyreoidektomie

Keywords

Renal hyperparathyroidism - bone metabolism in dialysis patients - vitamin D analogues - calcimimetics - phosphate binders - parathyroidectomy

• Literatur

• 1 Ketteler M, Elder GJ, Evenepoel P. et al. Revisiting KDIGO clinical practice guideline on chronic kidney disease-mineral and bone disorder: a commentary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes controversies conference. Kidney Int 2015; 87: 502-528.
• 2 Wetmore JB, Santos PW, Mahnken JD. et al. Elevated FGF23 levels are associated with impaired calcium-mediated suppression of PTH in ESRD. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: E57-E64.
• 3 Jehle PM. Update Knochenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz. “High” and “low-turnover” Osteodystrophie. Der Nephrologe 2017; 12: 162-167.
• 4 Jehle PM, Ostertag A, Schulten K. et al. Insulin-like growth factor system components in hyperparathyroidism and renal osteodystrophy. Kidney Int 2000; 57: 423-436.
• 5 Rowe PS. Regulation of bone-renal mineral and energy metabolism: the PHEX, FGF23, DMP1, MEPE ASARM pathway. Crit Rev Eukaryot Gene Expr 2012; 22: 61-86.
• 6 Fernández-Martín JL, Martínez-Camblor P, Dionisi MP. et al. COSMOS group. Improvement of mineral and bone metabolism markers is associated with better survival in haemodialysis patients: the COSMOS study. Nephrol Dial Transplant 2015; 30: 1542-1551.
• 7 Ghazali A, Fardellone P, Pruna A. et al. Is low plasma 25-(OH)vitamin D a major risk factor for hyperparathyroidism and Looser’s zones independent of calcitriol?. Kidney Int 1999; 55: 2169-2177.
• 8 Coen G, Mantella D, Manni M. et al. 25-hydroxyvitamin D levels and bone histomorphometry in hemodialysis renal osteodystrophy. Kidney Int 2005; 68: 1840-1848.
• 9 Jehle AM, Jehle PM. Metabolische Azidose: Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel. Nierenund Hochdruckkrankheiten 2015; 44: S403-S406.
• 10 Fiedler R, Deuber HJ, Langer T. et al. Effects of reduced dialysate calcium on calcium-phosphorus product and bone metabolism in hemodialysis patients. Nephron Clin Pract 2004; 96: c3-c9.
• 11 D’Haese PC, Spasovski GB, Sikole A. et al. A multicenter study on the effects of lanthanum carbonate (Fosrenol TM) and calcium carbonate on renal bone disease in dialysis patients. Kidney Int 2003; 63: S73-S78.
• 12 Kalantar-Zadeh K, Kuwae N, Regidor DL. et al. Survival predictability of time-varying indicators of bone disease in maintenance hemodialysis patients. Kidney Int 2006; 70: 771-780.
• 13 Brandenburg VM, Floege J. Adynamic bone disease – bone and beyond. Nephrol Dial Transplant Plus 2008; 03: 135-147.
• 14 Stracke S, Jehle PM, Sturm D. et al. Clinical course after total parathyroidectomy without autotransplantation in patients with end-stage renal failure. Am J Kidney Dis 1999; 33: 304-311.
• 15 London GM, Marty C, Marchais SJ. et al. Arterial calcifications and bone histomorphometry in endstage renal disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1943-1951.
• 16 Floege J. et al. Serum iPTH, calcium and phosphate, and the risk of mortality in a European haemodialysis population. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1948-1955.