Zusammenfassung
Hämostasestörungen durch Antibiotika können sowohl die plasmatischen Komponenten des
Gerinnungssystems als auch die Thrombozyten betreffen. Ersteres beinhaltet eine verminderte
Bildung von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren durch Zerstörung der Vitamin-K-bildenden
Darmflora (z.B. ß-Laktamantibiotika) und/oder Hemmung der Vitamin-K-Epoxidhydrolase
(NMMT-substituierte Zephalosporine) mit nachfolgender Hypoprothrombinämie. Eine Immunthrombozytopenie
tritt vor allem nach Trimethoprim/Sulfmethoxazol und anderen Sulfonamidantibiotika
auf, ist aber auch für andere Antibiotika gut dokumentiert. Darüber hinaus wird eine
direkte Hemmung der Plättchenfunktion durch Interferenz mit der Bindung von Agonisten
(ADP, Adrenalin) vorwiegend für Penizilline und einige Zephalosporine beschrieben.
Das klinische Bild dieser erworbenen Hämostasestörungen ist zusätzlich durch Risikofaktoren
seitens des Patienten bestimmt. Erschwerend wirken schlechter Ernährungsszustand (Hypalbuminämie),
parenterale Ernährung (niedriger Vitamin-K-Plasmaspiegel), Niereninsuffizienz (reduzierte
Antibiotika-Clearance) und Komedikation zytotoxischer Substanzen (Zytostatika). Therapieoptionen
sind neben dem Absetzen der Substanz in Abhängigkeit von Ursache und Schweregrad der
Hämostasestörung Vitamin K1, Plättchenkonzentrate oder Frisch-(gefrorenes)Plasma.
Summary
Disturbed hemostasis subsequent to intake of antibiotics might affect both the plasmatic
coagulation as well as platelet aggregation. Disturbed plasmatic coagulation is caused
by reduced generation of vitamin K-dependent clotting factors subsquent to elimination
of vitamin K-producing microorganisms in the gut (e. g. ß-lactam antibiotics) and/or
inhibition of the vitamin K-epoxyidhydrolase (NMMT-substituted cephalosporins), eventually
resulting in hypoprothrombinemia. Immunthrombocytopenias are observed particularly
with the use of trimethoprime/sulfmethoxazole and other sulfonamides, but have also
been described for a variety of other antibiotics. In contrast, direct inhibition
of platelet function caused by interference with platelet agonists (ADP, adrenaline)
appears to be specific for penicillines and several cephalosporins. The clinical picture
of these acquired disorders in hemostasis is additionally determined by risk factors
at the patient´s site. Aggravation is seen in malnutrition (hypalbuminemia), parenteral
nutrition (reduced vitamin K-plasma level), renal failure (reduced antibiotic clearance)
and comedication of cytotoxic drugs (cytostatics). Therapeutic options besides removal
of the drug in dependency on cause and severity of the disease include vitamin K1
administration, administration of platelet concentrates and of fresh-frozen plasma.
Schlüsselwörter
Antibiotika - Plättchenfunktionsstörungen - Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren
- Thrombozytopenie - erworbene Gerinnungsstörungen
Keywords
Antibiotics - disturbed platelet function - vitamin K-dependent coagulation factors
- thrombocytopenia - acquired hemostatic disorders