Epheliden sind aktuell wieder „in“. Auf den Punkt gebracht: In der Modewelt werden
Sommersprossen entweder mit aufgespritztem Selbstbräuner oder mit dunklem Makeup künstlich
und auch künstlerisch nachgeahmt, durchaus in einer Verteilung, die an Pippi Langstrumpf
erinnert. Ziel ist, die Jugendlichkeit zu betonen.
Kosmetisch störende Hyperpigmentierungen sind charakterisiert durch eine Vermehrung
von Melanozyten intraepidermal, im Stratum basale, im oberen Korium und in Melanophagen.
Die fazialen Melanosen umfassen das Melasma, die Riehl-Melanose, die Poikilodermie
Civatte, die pigmentierte peribukkale Erythrose (Broque) und die Erythromelanosis
follikularis des Gesichts und Halses. Die Entwicklung kosmetisch störender Hyperpigmentierungen
hängt auch von genetischen Einflüssen, hormonellen Einflüssen (Melasma), der UV-Exposition,
dem Beruf und der Medikamenteneinnahme (Amiodaron, Tetrazykline) ab. Postinflammatorische
Hyperpigmentierungen erfahren eine sehr langsame Rückbildung. Die dermalen Melanozytosen
wie die okulodermale Melanose Ota, der Naevus fusco-coeruleus Ito und Mongolenflecke
bleiben, wo sie sind. Auch der vermehrte Einsatz kosmetischer Maßnahmen aufgrund der
sogenannten „Demokratisierung“ kosmetischer Prozeduren führt zu zunehmender postenzündlicher
Hyperpigmentierung, insbesondere bei Non-Compliance, was den Lichtschutz anbelangt.
Produkte mit Auslobung gegen Hyperpigmenierung stürmen den asiatischen Markt und werden
zu Kassenschlagern! Nirgendwo finden sich so viele Arbeiten zu unerwünschter Hyperpigmentierung
wie in wissenschaftlichen dermatologischen Zeitschriften aus Indien. Es ist ein regelrechter
Hype um die Hyperpigmentierung entstanden.
Unerwünscht ist dagegen das Melasma als Hypermelanose der Gesichtshaut. Nur 20 % der
Melasmen entstehen in Zusammenhang mit einer Schwangerschaft. Bei dunklen Hauttypen,
Hauttyp IV – V, führen sowohl UVA-Licht als auch das sichtbare Licht zu einer Zunahme
der Melasma-Pigmentierung. Zumindest zum Teil präventiv wirkt ein konsequenter Lichtschutz
dennoch. Eine Stimulation der Melanogenese kann direkt, über eine Erhöhung der Tyrosinkinaseaktivität,
der Phosphokinase C, über induzierte Nitritoxid-Synthethase (iNO) und über DNA-Bruchstücke
stattfinden oder indirekt, z. B. über Melanozyten-aktivierende Faktoren aus Keratinozyten,
wie z. B. α-MSH. Die Pathogenese ist komplex. Oft findet sich ein genetischer Hintergrund,
die UV-Exposition spielt eine Rolle und weibliche Hormone. Nicht nur die Melanozyten
sind verantwortlich für ein Melasma, sondern weitere Mitspieler wie Prostaglandine,
Wnt-Modulatorgene, Gene, die den Fettstoffwechsel regulieren, oder H19, das in Melanozyten/Keratinozyten-Cokulturen
gefunden wurde und in der Umgebung von Melasmen herunterreguliert ist, und die UV-getriggerte
iNO. Eine gute Option etwas zu tun, bis die Entscheidung zu einer „bleichenden“ Melasma-Therapie,
sei es mit Tyrosinase-Inhibitoren, Chemical Peeling oder Laser, gefallen ist, oder
gar als Möglichkeit in der Schwangerschaft, ist Camouflage. Die abdeckenden Präparate
stehen in verschiedenen Farbtönen zur Verfügung, werden mit einem Fixierpuder versehen
und zeigen danach eine lange Haftung über den Tag ohne komedogen zu sein. Also eine
Option, bei der die Angebote aus der kosmetischen Dermatologie segensreich sind für
Betroffene. Mehr zum Wandel der Kosmetik über die Jahrtausende erfahren Sie in der
umfassenden Arbeit von Herrn Prof. Jung in unserer Sparte „Von den Wurzeln unseres
Fachs“.
Mit herzlichen Grüßen
Prof. Dr. med. Christiane Bayerl