Aktuelle Dermatologie 2014; 40(06): 217
DOI: 10.1055/s-0034-1381253
Derma-Fokus
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hautkrebs – Vermittlerprotein als Angriffspunkt

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Publication Date:
05 June 2014 (online)

 

    Mit einem neuen Wirkstoff konnten die Forscher um C. Adam nun das Wachstum von Hautkrebszellen stoppen. Die Studie, die dies ergab, wurde im April in der Fachzeitschrift PLOS ONE veröffentlicht. Ob der Hemmstoff therapeutisch eingesetzt werden kann, und ob er auch bei anderen Krebsarten wachstumshemmend wirkt, müssen weitere Studien zeigen.

    Viren sind für eine Reihe von Krebserkrankungen verantwortlich, z. B. für das Merkelzell-Karzinom, eine seltene, hoch aggressive Hautkrebsform. Hier konnten die Forscher nachweisen, dass bei ca. 80 % der Karzinome ein Virusbefall vorliegt. Der genaue Mechanismus, wie das Virus die Zellen dazu bringt, sich ungebremst zu vermehren, ist unbekannt. Klar ist allerdings, dass spezielle, vom Virusgenom kodierte Proteine (T-Antigene) eine zentrale Rolle spielen. Sie sind in der Lage, in den Zellen das sog. Retinoblastom-Protein zu inaktivieren, welches unkontrolliertes Vermehren von Zellen verhindert. Da das Hitzeschockprotein HSP70 für die Interaktion des T-Antigens mit dem Retinoblastom-Protein wichtig ist, haben die Forscher HSP70 mit einem chemischen Inhibitor blockiert und die Folgen untersucht.

    Bei der Analyse mehrerer Merkelzell-Krebslinien sowie anderen Krebszellen zum Vergleich zeigte sich eine Variante in deutlicher Mehrheit: die HSC70-Isoform. „Von ihr ist bekannt, dass eine hohe Konzentration in den Krebszellen einhergeht mit einer schlechten Prognose für den Patienten“, so Adam. Die Forscher haben HSC70 daraufhin mit einem Inhibitor blockiert. Das Ergebnis war eindeutig: „Von den 7 Zelllinien starben 5 nach der Behandlung ab“, sagt Adam. Allerdings war diese Reaktion unabhängig vom Virenbefall. Das legt nahe, dass ein HSC70-Hemmer sich bei Tumorarten als Medikament anbietet, bei denen das Protein in erhöhter Konzentration vorliegt, unabhängig von einem Virenbefall. Eine andere Erklärung: Die Nachweismethoden waren evtl. nicht empfindlich genug, um das Virenerbgut aufzuspüren, oder die Zellen haben die Viren wieder ausgestoßen.

    Nach einer Mitteilung der Julius-Maximilians-Universität Würzburg


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