Bessere O₂-Versorgung der Herzzelle – Mehr Lebensqualität bei myokardialer Ischämie

Bei fast 60 % der Patienten, die wegen andauernder ischämischer Beschwerden zur Abklärung des Verdachts auf koronare Herzkrankheit (KHK) ins Herzkatheterlabor überwiesen werden, kann die Koronarangiografie keine für eine Intervention hämodynamisch relevanten Stenosen in den Herzkranzgefäßen nachweisen. Trotz antiischämischer Standardtherapie bleiben aber die Angina-pectoris-Symptome bestehen und die Patienten haben durch die Attacken, die z. T. mehrmals wöchentlich auftreten, einen hohen Leidensdruck. Studien belegen zudem, dass die Hospitalisierungsrate und das Mortalitätsrisiko steigen, je höher die Angina-pectoris-Frequenz ist. Eine Erklärung dafür ist, dass eine obstruktive KHK oft gar nicht die Ursache für die Angina-pectoris-Symptomatik ist, erläuterte Priv.-Doz. Dirk Westermann, Berlin. Bei diesen Patienten könne die Ischämie neben anderen mikrovaskulären Ursachen auch auf pathophysiologische Veränderungen in den Myokardzellen selbst, unabhängig vom Koronarstatus bzw. der Arteriosklerose, zurückzuführen sein.

Dauerhafte Beschwerden resultieren aus Sauerstoffdefizit

Die dauerhaften Beschwerden resultieren in diesen Fällen aus einem Sauerstoffdefizit in der Myokardzelle aufgrund eines späten Natriumeinstroms (INA-late) bei gleichzeitigem intrazellulärem Calcium-Overload, mit der Folge einer kontraktilen Dysfunktion. Um Angina-pectoris-Attacken zu verhindern und die Gesamtprognose zu verbessern, muss bei Patienten mit Ischämienachweis und nach Ausschluss hämodynamisch relevanter Stenosen (SDS 0–10 %) die medikamentöse Therapie optimiert werden, indem der beschriebene pathologische Prozess in der Herzmuskelzelle unterbrochen wird.

Genau dort setzt der innovative Wirkmechanismus von Ranolazin (Ranexa^®) an. Als hämodynamisch neutral wirkender INa-late-Inhibitor hemmt Ranolazin selektiv den pathologisch erhöhten späten Na-Einstrom und führt zu einer verbesserten Relaxation des Herzmuskels in der Diastole sowie einer verbesserten myokardialen Mikrozirkulation. In der Folge kommt es zu einer optimierten zellulären Sauerstoffversorgung und einer damit einhergehenden höheren Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit der Patienten, wie Priv.-Doz. Dr. Samuel T. Sossalla, Göttingen, demonstrierte.

Aufgrund der in evidenzbasierten randomisierten klinischen Studien an mehr als 8000 Patienten nachgewiesenen antiangiösen Wirksamkeit und Verträglichkeit wurde Ranolazin 2011 in die aktualisierte Fassung der Nationalen Versorgungsleitline (NVL) Chronische KHK zur symptomatischen Therapie und Prophylaxe der Angina pectoris aufgenommen.

Elke Klug, Berlin

Quelle: Symposium im Rahmen der DGK-Herbsttagung "Herausforderung in Klinik und Praxis – Die rezidivierende myokardiale Ischämie", am 12. Oktober 2012 in Hamburg.
Veranstalter: Berlin-Chemie AG, Berlin.