Ulcus cruris

Lernziele

Kenntnisse über:

• Epidemiologie

• Ätiopathogenese

• Differenzialdiagnose

• Therapie – konservativ
  – operativ

• Management von Komplikationen und Begleiterkrankungen

Definition

Der medizinische Begriff Ulcus cruris bezeichnet seit jeher das bekannte Krankheitsbild eines Geschwüres am Unterschenkel: eine offene, meistens nässende Wunde, welche über längere Zeit nicht abheilt. Umgangssprachlich wird es auch als „offenes Bein“ bezeichnet. Betroffen sind meistens ältere Menschen mit verschiedenen Grunderkrankungen [10].

Ein Ulcus cruris, welches trotz optimaler Therapie innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz zeigt oder nicht innerhalb von zwölf Monaten abgeheilt ist, gilt als therapieresistent.

Epidemiologie

Das Ulcus cruris ist aufgrund seiner Häufigkeit, insbesondere in den westlichen Industrieländern, als Volkskrankheit zu werten. Entsprechend der „Bonner Venenstudie“ aus dem Jahr 2003 liegt die Prävalenz des Ulcus cruris in Deutschland bei 0,2 – 0,3 %. Diese ist stark altersabhängig und steigt in der Altersgruppe ab dem 70. Lebensjahr bis auf 2,5 % [35]. Das Ulcus cruris kommt bei Männern und Frauen etwa gleich häufig vor, das Geschlechterverhältnis schwankt aber in Abhängigkeit vom untersuchten Kollektiv [37]. Die Zahl der therapieresistenten venösen Ulzera in Deutschland wird auf über 25 000 geschätzt [40] [44] [51]. Aufgrund der vorhandenen Daten kann die jährliche Inzidenz venöser Ulzera auf 15 – 30 pro 100 000 Personen geschätzt werden [36]. Aus gesundheitsökonomischer Sicht verursacht das Ulcus cruris jährliche Kosten von ca. einer Milliarde Euro allein in Deutschland. Berücksichtigt man die zunehmende Alterung der Bevölkerung, die seit der Erhebung der letzten belastbaren Daten (Bonner Venenstudie 2003) weiter vorangeschritten ist, ist davon auszugehen, dass sowohl die Zahl der betroffenen Personen als auch die Kosten deutlich gestiegen sind und auch weiter ansteigen werden.

Ätiopathogenese und Differenzialdiagnose

Die dem Ulcus cruris zugrunde liegenden Ursachen sind mannigfaltig. Ätiopathologisch liegen zum Teil sehr unterschiedliche Faktoren und Mechanismen vor, die zur Ulkus-Entstehung führen oder wesentlich dazu beitragen. Im Vordergrund stehen jedoch eindeutig vaskuläre Ursachen, wobei in erster Linie die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) zu nennen sind. Je nach Studie oder Untersuchung lassen sich ca. 80 – 90 % aller Ulcera crurum auf diese beiden Gefäßerkrankungen zurückführen. Annäherungsweise kann man davon ausgehen, dass zwischen 60 bis 70 % venös (Ulcus cruris venosum), 10 % arteriell (Ulcus arteriosum), 10 % kombiniert venös und arteriell (Ulcus cruris mixtum) und weitere 10 % andersartig bedingt sind [44]. Analysen selektierter Patientengruppen mit chronischem Ulcus cruris durch Expertenbefragungen zeigen einen höheren Anteil der arteriellen Komponente. Ca. 15 % waren hier arterieller und ca. 18 % gemischter Genese [30]. Die mit Abstand häufigste Ursache des Ulcus cruris ist die chronisch venöse Insuffizienz (CVI). Sie resultiert im Wesentlichen aus der primären Varicosis und dem postthrombotischen Syndrom (PTS). Selten liegt eine Gefäßanomalie vor [12] [25] [30].

Ca. 80 – 90 % aller Ulcus crurum sind auf die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) zurückzuführen.

Ulcus cruris venosum

Pathogenetisch führend beim „venösen Ulkus“ ist die Venenklappeninsuffizienz, die zu einer venösen Hypertonie führt. Durch diese krankhaften Veränderungen entstehen, entsprechend der Dauer ihres Bestehens, die klassischen Zeichen der CVI ([Abb. 1]): die Corona phlebectatica mit der typischen retikulär ausgeprägten Varicosis im Knöchelbereich, die Purpura jaune d’ocre, welche durch Hämosiderinablagerungen entsteht, sowie die Capillaritis alba (Syn.: Atrophie blanche). Im weiteren Verlauf treten dann nicht selten eine Stauungsdermatitis und eine Dermatoliposklerose auf, wobei auch die Muskelfaszie sklerosieren kann ([Abb. 2]). Den Endpunkt dieser Veränderungen stellt dann schließlich das Ulcus cruris dar. Bereits die Lokalisation der Ulzera kann Aufschluss darüber geben, welche Vene insuffizient ist. Bei einer Insuffizienz der Vena saphena magna (Vsm) findet man typischerweise das Ulkus über der Medialseite des Unterschenkels, wobei hingegen ein Ulkus über Wade oder Lateralseite für eine Insuffizienz der Vena saphena parva (Vsp) spricht. Bei Vorliegen einer Insuffizienz der Perforenzvenen manifestiert sich das Ulkus als sog. „Blowout-Ulkus“ über der Medialseite des Unterschenkels entsprechend der anatomischen Lage der entsprechenden Perforansvene. Das klinische Bild reicht von einer kleinen, umschriebenen Ulzeration im Bereich des medialen Malleolus innerhalb trophisch veränderter Haut bis zu großen, die gesamte Zirkumferenz des Unterschenkels einnehmenden Ulzerationen mit ausgedehnter Dermatoliposklerose, Dermatolipofaziosklerose, Nekrose von Faszien- und Sehnenanteilen und arthrogenem Stauungssyndrom. In der täglich Praxis haben sich die Einteilungen nach Widmer [54] und Hach [17] bewährt ([Tab. 1]).

Abb. 1 Ulcus cruris venosum bei ulzerierter Capillaritis alba.

Abb. 2 Therapieresistentes Ulkus mit Dermatoliposklerose.

Tab. 1 Stadieneinteilung der CVI.

Stadium	CVI I – III nach Widmer	CVI I – IV nach Hach
I	Corona phebectatica, Phlebödem	keine Gewebssklerose
II	Trophische Hautveränderungen Capillaritis alba/Atrophie blanche Purpura jaune d’ocre Stauungsdermatitis Dermatoliposklerose Akrodermatitis Mali	Dermatoliposklerose
III	Ulcus cruris abgeheilt floride	Dermatolipofasciosclerosis regionalis
IV		sklerotische Gewebeveränderungen der Haut, des Subkutangewebes und der Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnter Ulzeration – Dermatolipofasciosclerosis circularis

Auch die Insuffizienz von Perforansvenen, wie zum Beispiel die Dodd’schen oder Cockett (I – III)-Venen, kann im Bereich der Durchtrittsstellen zu Ulzerationen führen. Das postthrombotische Syndrom (PTS) wird ebenfalls zu den venös bedingten Ulzera gezählt. Hier liegt entweder ein dauerhafter kompletter Verschluss oder eine relevante Schwäche der Vena poplitea oder Vena femoralis superficialis vor. Man spricht dann von einer Leitveneninsuffizienz.

Ulcus cruris arteriosum

Ätiopathologisch für das Ulcus cruris arteriosum ist das Vorliegen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK). Durch eine dauerhafte Minderperfusion in den unteren Extremitäten resultiert eine anhaltende Ischämie, welche zu Nekrosen führt, aus denen sich dann relativ schnell schmerzhafte Ulzerationen entwickeln. Typischerweise sind diese häufig im Fußbereich und der Medialseite des Unterschenkels sowie prätibial lokalisiert ([Abb. 3]). Meist sind die peripheren Pulse nicht oder nur schwach tastbar (Ankle-Brachial-Index [ABI] < 0,9). Die betroffene Extremität zeigt häufig eine, nach distal zu nehmende Hypothermie. Neben der Arteriosklerose, die die häufigste Ursache der arteriell-bedingten Ulzerationen darstellt, kann auch ein akuter Arterienverschluss, eine Embolie oder die diabetische Makroangiopathie das Vorliegen eines Ulcus cruris arteriosum bedingen. Im klinischen Alltag hat sich die Einteilung nach Fontain als praktikables Instrument der Graduierung etabliert ([Tab. 2]).

Abb. 3 Ausgeprägtes Ulcus cruris arteriosum bei pAVK, Stadium IV nach Fontain.

Tab. 2 Stadieneinteilung der pAVK nach Fontain.

Stadium nach Fontaine	Klinische Symptome	Pathogenetische Befunde
I	keine bzw. unspezifische Beschwerden	noch kompensierte Durchblutungsleistung
II a b	eingeschränkte Gehstrecke Claudicatio intermittens Gehstrecke > 200 m Gehstrecke < 200 m	Belastungsinsuffizienz der arteriellen Versorgung
III	Ruheschmerz	Ruheinsuffizienz der arteriellen Versorgung
IV a b	Nekrose, Gangrän, Ulkus trophische Störung, trockene Nekrose Infektion der Nekrose, Nekrolyse, feuchte Gangrän	Sistieren der arteriellen Perfusion regionaler Gebiete

Erstes Symptom ist meist die Claudicatio intermittens mit progredienter Verkürzung der Gehstrecke. In der Folge treten dann auch Schmerzen bei horizontaler Lage der Extremitäten auf, da hier der Perfusionsdruck durch Körpergewicht und Schwerkraft nicht mehr ausreichend kompensiert wird.

Ulcus cruris mixtum

Liegen einem Ulcus cruris sowohl arterielle als auch venöse Ursachen zugrunde, spricht man von einem Ulcus cruris mixtum. Klinisch zeigt sich meist ein gemischtes Bild, wobei häufig mehrere Ulzera vorliegen und diese ohne spezielle Prädelektionsstellen am Unterschenkel lokalisiert sind. Hinsichtlich Größe, Konfiguration und Bild des Ulkusrands lassen sich zum einen venöse Merkmale erkennen, zum anderen aber auch typische arterielle Zeichen ausmachen. Symptomatisch führend sind meistens die Schmerzen [25]. Um die Relevanz der im Vordergrund stehenden Problematik zu kennzeichnen, bietet es sich an, den klinisch und pathogenetisch entscheidenden Teil als führend zu bezeichnen. So kann ein Ulcus cruris bei pAVK St. III nach Fontain und CVI St. II nach Widmer als Ulcus cruris mixtum arteriell führend bezeichnet werden ([Abb. 4]).

Abb. 4 Ulcera crurum mixta.

Ulcus cruris anderer Genese

Neben den bereits genannten Ursachen haben ca. 10 % aller Ulzera der Unterschenkel keinen primär venösen oder arteriellen Grund ([Tab. 3]).

Tab. 3 Differenzialdiagnose des Ulcus cruris.

1. Vaskuläre Ursachen	CVI pAVK-isoliert oder in Kombination mit CVI Lymphabflussstörungen (Lymphödem, Dysplasie)
2. Vaskulopathien/Mikrozirkulationsstörungen	Livedovaskulopathie Diabetische Mikroangiopathie Ulcus hypertonicum Martorell Embolien
3. Infektionen	Bakterien, Mykosen, Viren, Parasiten
4. Vaskulitiden	Polyarteriitis nodosa (kutane und systemische Panarteriitis nodosa) u. a. nicht ANCA-assoziiert: Immunkomplexvaskulitis: Leukozytoklastische Vaskulitis; Purpura Schönlein-Hennoch, Kryoglobulinämische Vaskulitis ANCA-assoziiert: Mikroskopische Polyangitis, Wegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Syndrom
5. Hämatologische Ursachen Hämoglobinopathien Myeloproliferative Erkrankungen Hämostaseologische Ursachen	Hämoglobinopathien: Sichelzellanämie, Thalassämie, u. a. Myeloproliferative Erkrankungen: Polycytämia vera, Thrombozythämie, u. a. Hämostaseologische Ursachen: Protein C-Mangel, Protein S-Mangel, Antiphospholipid-Syndrom, AT-III-Mangel, u. a.
6. Neuropathische Ursachen	peripher: Diabetes mellitus, Alkohol, Medikamente zentral: Multiple Sklerose, Myelodysplasie u. a.
7. Malignome	Basalzell-, Plattenepithelkarzinom, Melanom, Lymphom, Sarkom, Metastasen
8. Metabolische Ursachen	Diabetes mellitus, Kaziphylaxie, Gicht, Porphyrien u. a.
9. Dermatosen	Pyoderma gangraenosum, Necrobiosis lipoidica, Sarkoidose u. a.
10. Medikamente	Marcumar, Hydroxyurea, u. a.
11. Exogene Ursachen	Wärme, Kälte, ionisierende Strahlung, Artefakte, chemische Noxen

Ulcus cruris bei Vaskulitiden

Die Vaskulitiden, die Ulzerationen an den Unterschenkeln hervorrufen können, sind eine heterogene Gruppe entzündlicher Gefäßerkrankungen. Die orientierende Klassifizierung leitet sich von der Größe der betroffenen Gefäße und dem Vorhandensein oder Fehlen von Immunkomplex-Ablagerungen ab [26]. Obwohl prinzipiell alle Vaskulitiden zu Ulzerationen führen können, sind diese nicht immer typische Folgen der unterschiedlichen Gefäßentzündungen. Im Folgenden wird auf die Vaskulitiden eingegangen, die häufiger zu kruralen Ulzerationen führen.

Immunkomplex-Vaskulitiden

Leukozytoklastische Vaskulitis (IcV). Die lcV ist die häufigste Form der Immunkomplexvaskulitis ([Abb. 5]). Die hier auftretende Entzündung kleiner Gefäße (small vessel vasculitis) wird durch die Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen oder Bakterienendotoxinen an den Gefäßwänden mit anschließender Komplementaktivierung ausgelöst. Klinisch charakteristisch ist die palpable Purpura über den Unterschenkeln. Die lcV tritt meist im Rahmen von Infekten auf oder wird durch verschiedene Medikamente induziert. Aufgrund einer möglichen systemischen Beteiligung, insbesondere der Niere und des Gastrointestinaltraktes, sollte diese stets diagnostisch abgeklärt werden.

Abb. 5 Leukozytoklastische Vaskulitis mit ausgeprägter Nekrosenbildung.

Weitere Immunkomplex assoziierte Vaskulitiden, die nicht selten zu Ulzerationen an den Unterschenkeln führen können, sind die Purpura Schönlein-Henoch und die kryoglobulinämische Vaskulitis.

ANCA-assoziierte Vaskulitiden. Aus der Gruppe der ANCA-assoziierten Vaskulitiden ist hinsichtlich des Auftretens von Ulzerationen in erster Linie die mikroskopische Polyangiitis zu nennen. Wie auch beim Morbus Wegener und dem Churg-Strauss-Syndrom liegt hier zumeist eine Systembeteiligung vor. Neben einem oftmals beobachteten Pathergie-Phänomen zeigen die Ulzera nicht selten eine bizarre Form. Therapeutisch ist der Einsatz von Immunsuppressiva notwendig ([Abb. 6]).

Abb. 6 Ulcus cruris paramelleolär medial bei mikroskopischer Polyangiitis.

Polyarteriitis nodosa. Bei dieser Form der Vaskulitis kommt es zu einer Beteiligung der mittleren und kleineren Arterien. Ätiopathogenetisch wird eine hypererge Reaktion auf eine Infektion bei entsprechender Disposition angenommen. Klinisch zeigt sich meist eine Livedo racemosa, subkutane Nodi und Hämorrhagien mit Blasen, die zu Ulzerationen führen. Im Gegensatz zur klassischen PAN mit systemischer Manifestation führt die kutane Polyarteriitis nodosa, die meist auf die Extremitäten begrenzt bleibt, häufiger zu kruralen Ulzerationen. Histopathologisch lassen sich Infiltrate und fibrinoide Nekrosen in den Gefäßwänden der kleinen und mittelgroßen Arterien finden [13].

Krurale Ulzerationen bei Vaskulopathien/Mikrozirkulationsstörungen

Livedovaskulopathie

Die Livedovaskulopathie ist eine chronische, häufig rezidivierende, thrombembolische Verschlusskrankheit des kutanen Gefäßplexus. Sie ist durch eine Trias aus Livedo racemosa, Ulzera und Atrophie blanche gekennzeichnet. Durch den Verschluss kleiner und mittlerer Hautgefäße durch Fibrinthromben kommt es zu keilförmigen, schmerzhaften Nekrosen ([Abb. 7]). Die Abheilung erfolgt unter Hinterlassung flacher, depigmentierter Narben (Syn: idiopathische Atrophie blanche). Bei der noch nicht gänzlich geklärten Pathogenese geht man davon aus, dass drei Faktoren wesentlich sind:

Abb. 7 Ulcera cruris bei Livedovaskulopathie.

1. eine individuelle regionale Disposition derartige Thromben zu entwickeln (prokoagulatorische Gerinnungsstörung),

2. eine generelle Neigung zur Hyperkoagulibilität und

3. lokale Triggerfaktoren, die insbesondere in der Paramalleolärregion eine Rolle spielen müssen, da hier die Ulzerationen bevorzugt auftreten [15].

Therapeutisch steht meist die Gabe von niedermolekularem Heparin im Vordergrund [20]. Die Differenzialdiagnosen zur Livedo racemosa sind in [Tab. 4] zusammengefasst.

Tab. 4 Differenzialdiagnose Livedo racemosa.

Livedo racemosa	Pathogenese	krurale Ulkusneigung	Ausbreitung
			lokalisiert	generalisiert
Livedovaskulopathie	prokoagulatorische Gerinnungsstörung	+ +	+	–
Polyareriitis nodosa klassisch kutan	Vaskulitis der mittelgroßen Arterien	+   + +	–	+  –
Sneddon-Syndrom	subendotheliale Intimaproliferation	–	+	–
Antiphospholipid-Syndrom	Hyperkoagulabilität	+	–	–
Thrombozytämie	Viskositätsminderung des Blutes	( + )	–	+

Ulcus cruris hypertonicum

Das Ulcus cruris hypertonicum ist unter zahlreichen Synonymen bekannt: Martorell’sches Ulkus, whip-like pain syndrome oder Infarktulkus. Ätiopathogenetisch von Bedeutung ist zum einen das Bestehen eines (langjährigen) arteriellen Hypertonus, zum anderen das Vorliegen einer subkutanen Arteriosklerose. In über 50 % der Fälle lässt sich ein Diabetes Typ II nachweisen. Das klinische Bild ist geprägt von einem plötzlich auftretenden, schmerzhaften, scharf begrenzten Ulkus mit bläulich-lividen oder schwarz gesäumten Rändern. Lokalisiert sind die Ulzerationen meist über der Außenseite der Unterschenkel, symmetrisch über den Knöcheln oder der Achillesferse. [19].

Hämatologische Ursachen des Ulcus cruris

Auch wenn durch hämatologische Ursachen induzierte Ulzera der Unterschenkel selten sind, so sind die in Frage kommenden Erkrankungen und pathologischen Veränderungen mannigfaltig. Neben Hämoglobinopathien und myeloproliferativen Erkrankungen können auch hämostasiologische Veränderungen eine Rolle spielen.

Myeloproliferativen Erkrankungen

Polycythaemia vera. Durch die autonome Proliferation vor allem von Erythrozyten (aber nicht ausschließlich) kann es zu Thrombembolien kommen. Infolge dieser Thrombosen treten dann im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms oder in Folge eines arteriellen Verschlusses Ulzera auf.

Thrombozythämie. Auch die essentielle Thrombozythämie ist eine myeloproliferative Erkrankung, die durch eine persistierende Thrombozytose die Viskosität derart verändert, dass ein erheblich höheres Risiko für hämorrhagische und thrombembolische Komplikationen besteht.

Hämoglobinopathien

Bei Patienten mit Sichelzellenanämie, Sphärozytose (Kugelzellenanämie) oder Thalassämie werden zum Teil deutlich häufiger Ulzerationen an den unteren Extremitäten gesehen. Bei prinzipiell unklarer Ätiopathogenese geht man davon aus, dass durch die strukturellen Veränderungen des Hämoglobins die Mikrozirkulation derartig gestört wird, dass Ulzerationen entstehen können.

Hämostasiologische Ursachen

Bei sämtlichen pathologischen Veränderungen und Erkrankungen dieser Gruppe ist die Pathogenese der Ulkusentstehung die gleiche: Durch thrombembolische Ereignisse kommt es zu postthrombotischen Veränderungen, die letztlich zu kruralen Ulzerationen führen können. Insbesondere gehäuft auftretende Phlebothrombosen bei jungen Patienten sollten an eine hämostasiologische Ursache denken lassen. Bei der Vielzahl der möglichen Veränderungen sollte hier, bei hinreichendem Verdacht, die weiterführende Diagnostik durch den Hämatologen/Hämostasiologen erfolgen.

Neben anderen sind die folgenden Ursachen von Relevanz:

• Protein-C-Mangel,

• Protein-S-Mangel,

• Homozystinurie,

• Antithrombin-III-Mangel,

• Antiphospholipid-Syndrom,

• Hypofibrinogenämie,

• und APC-Resistenz.

Metabolische Ursachen des Ulcus cruris

Durch fehlerhafte Stoffwechselvorgänge oder Überproduktion und Kumulation von Stoffwechselprodukten kann es zur Induktion kutaner Gewebsschädigungen kommen, die im Verlauf zu Ulzerationen führen können. Neben der Hyperuricämie und der Amyloidose (sehr selten) ist hier vor allem die Kalziphylaxie zu nennen.

Kalziphylaxie

Die Kalziphylaxie ist durch eine kalzifizierende Dermatitis und Pannikulitis mit thrombotischen Verschlüssen und Wandverkalkungen kleiner und mittelgroßer Gefäße der Dermis gekennzeichnet. Häufig treten im Verlauf Hautnekrosen und daraus resultierende Ulzera auf, die nicht selten krural lokalisiert sind (Typ II). Neben Patienten mit primärem oder sekundärem Hyperparathyreoidismus sind sehr häufig dialysepflichtige Diabetiker betroffen. Die ansonsten seltene Erkrankung weist aber in diesem Patienten-Kollektiv eine Prävalenz von 1 – 4 % auf. Die Ätiologie ist nicht komplett geklärt, jedoch entscheidend scheint der sekundäre Hyperparathyreoidismus mit vermehrter Freisetzung von Kalzium und Phosphat zu sein. Die Kalziphylaxie wurde auch als paraneoplastisches Syndrom, bei chronischen Darmerkrankungen und bei chronischen Knochenerkrankungen beschrieben. Signifikant ist die Trias aus einer arteriolären Mediaverkalkung, die sich als Livedozeichung manifestieren kann, einer thrombotisch kutanen Ischämie und kurzfristig auftretenden, hochschmerzhaften Nekrosen der Haut ([Abb. 8]). Die Therapie zielt auf ein geändertes bzw. intensiviertes Dialyse-Regime sowie auf die Optimierung des Phosphat-Haushaltes ab. Neben der Parathyroidektomie werden Kalzimimetika, Natriumthiosulfat zur Verbesserung der Löslichkeit der Kalziumablagerungen, Phosphatbinder und Bisphosphonate mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Die Prognose ist insbesondere bei zusätzlich systemischer Beteiligung schlecht (1-Jahres-Überlebensrate: 46 %) [53] [55].

Abb. 8 Kalziphylaxie.

Ulcus cruris durch Infektionen

Neben der Problematik, dass sich ein bestehendes Ulcus cruris sekundär infizieren kann, können Bakterien, Pilze, Viren und Protozoen auch primär Ulzerationen verursachen.

Bakterielle Infektionen

Durch bakterielle Infektionen verursachte Ulzera kann man bei Pyodermien, Ekthymata oder Erysipelen beobachten ([Abb. 9]). Vor allem bei bullösen oder nekrotisierenden Verlaufsformen der Wundrose und bei zusätzlich bestehenden Gefäßerkrankungen ist das Ulcus cruris als Folgezustand nicht selten zu beobachten. Als zusätzliches Risiko ist, wie bei allen Infektionskrankheiten, die Immunsuppression zu nennen. Am häufigsten finden sich Staphylokokken- und Streptokokken-Spezies als Auslöser der Infektion [6]. Heutzutage sehr selten sind kutane Ulzerationen, die durch Anthrax der Haut, Tuberculosis cutis luposa, Diphtherie, Lues oder Lepra verursacht werden [6].

Abb. 9 Z. n. nekrotisierendem Erysipel.

Mykosen

Mykosen sind selten der Grund für die Entstehung eines Ulcus cruris. Differenzialdiagnostisch bedeutsam können mykotische Infektionen jedoch bei immunsupprimieren Patienten, z. B. AIDS-erkrankten Personen, sein. Kryptokokkosen, Blastomykose, Histoplasmosen, jeweils mit hämatogener Aussaat, und die primär kutanen Sprorotrichosen sind diesbezüglich zu nennen. Eine Mischinfektion von einer Vielzahl verschiedener Pilze und fadenförmigen Bakterien ist das Myzetom, auch „Madurafuß“ genannt, welches zu chronisch granulierenden Ulzerationen des Fußes und distalen Unterschenkels mit Tendenz zur Mutilation führt.

Virale Infektionen

Ulzera werden insbesondere bei immunsupprimierten Patienten infolge nekrotisierender Herpes-simplex- oder Herpes-zoster-Infektionen beobachtet.

Infektionen durch Protozoen

Leishmaniose. Die durch Schmetterlingsmücken (Sandmücken) übertragene Leishmaniose ist die häufigste Form einer Protozoonose, die zu Ulzeration an der Haut führt. Der Primärherd an der Eintrittspforte kann sich in einer juckenden Papel manifestieren, die zentral nekrotisiert (Leishmaniom) und später ulzerös zerfällt.

Ulcus cruris durch Malignome (Ulcus cruris neoplasticum)

Aufgrund der möglicherweise weitgreifenden Konsequenzen einer Infiltration von Weichteilstrukturen, Muskulatur, Sehnen und Knochen oder einer Metastasierung sollten Malignome, insbesondere bei atypischem Verlauf oder Therapieresistenz in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden. Neben kutanen, ulzerierten Metastasen von Malignomen unterschiedlichster Entität sollte insbesondere auf die folgenden Neoplasien geachtet werden: Basalzellkarzinom ([Abb. 10]), Plattenepithelkarzinom, Lymphome ([Abb. 11]), malignes Melanom, Kaposi-Sarkom.

Abb. 10 Ulzeriertes Basalzellkarzinom praetibial.

Abb. 11 Großzelliges B-Zell-Lymphom, leg type.

Eine Sonderform ist das Marjolin-Ulkus (ulzeriertes Plattenepithelkarzinom, [Abb. 12]), welches auf dem Boden eines primär nicht neoplastischen Ulkus entsteht. Meist liegt eine langjährige Ulkus-Anamnese vor.

Abb. 12 Marjolin-Ulkus (ulzeriertes Plattenepithelkarzinom bei jahrelang bestehendem Ulcus cruris).

Medikamenten induzierte Ulzera

Abgesehen von zahlreichen Medikamenten, die eine leukozytoklastische Vaskulitis (Vasculitis allergica) induzieren können und somit indirekt zu Ulzerationen über den Unterschenkeln führen, existieren einige Präparate, die primär für die Entstehung kruraler Ulzerationen verantwortlich gemacht werden. Insbesondere Phenprocoumon (Marcumar^®) und Hydroxyurea (Litalir^®) sind hier zu nennen.

Neuropathische Ursachen des Ulcus cruris

Neuropathien, die im nennenswerten Umfang Relevanz bzgl. des Ulcus cruris haben, sind ethyltoxischer oder diabetischer Genese. Vitaminmangelzustände und Infektionskrankheiten, wie Lepra oder Lues, sind zwar mögliche, aber äußerst seltene Auslöser.

Diabetes mellitus

Sowohl die periphere sensomotorische als auch die autonome diabetische Neuropathie tragen zur Ulkusentwicklung bei. Im Rahmen dieser nervalen Degenerationen kommt es zu Sensibilitätsstörungen, Fehlbelastungen und zur Schädigung der sympathischen Innervation der arteriellen Gefäße mit dadurch verursachter fehlender vasomotorischer Regulation. Diese Kombination führt dann, insbesondere über Druckstellen, zum Auftreten von Ulzerationen. Diese sind jedoch meist im Fußbereich und nur selten am Unterschenkel lokalisiert.

Ulcus cruris im Rahmen von Dermatosen

Pyoderma gangraenosum

Das Pyoderma gangraenosum ist eine seltene, chronisch-progrediente, ulzerierende neutrophile Dermatitis. Es zeigt klinisch das Bild eines schmerzhaften Ulkus mit schmierig nekrotischem Wundgrund und rötlich-lividem Randsaum ([Abb. 13]). Eine progressive Vergrößerung, insbesondere nach mechanischer Irritation (z. B. Débridement), ist typisch. Die histopathologischen Merkmale sind ausgedehnte neutrophile Infiltrate. Diese, wie auch eine Leukozytoklasie, können aber durchaus entsprechend der Lokalisation und dem Zeitpunkt der Probenentnahme variieren. Die Ätiopathogenese ist nicht hinreichend geklärt. Derzeit geht man von einem Zusammentreffen einer insuffizienten Deaktivierung neutrophiler Granulozyten (oder ihrer Überreagibilität) und einer erhöhten Zytokinfreisetzung (z. B. im Rahmen von Begleiterkrankungen) sowie einer Funktionsstörung der Lymphozyten aus [50]. Eine Assoziation mit Systemerkrankungen, insbesondere entzündlichen Darmerkrankungen und Arthritiden, gilt als gesichert. Darüber hinaus werden auch myeloproliferative Erkrankungen und Paraproteinämien häufiger gesehen [18]. Die Therapie ist schwierig. Das Evidenzniveau ist bei fehlenden prospektiven, kontrollierten Studien niedrig. Neben Glykokortikoiden zeigen Immunsuppressiva und die intravenöse Immunglobulingabe (IVIG) ein zum Teil gutes Ansprechen. [7]. Auch TNF-alpha-Blocker wurden erfolgreich eingesetzt [1]. Meist ist eine Kombination der genannten Behandlungsoptionen notwendig [34].

Abb. 13 Pyoderma gangraenosum mit typisch nekrotischem Randsaum.

Necrobiosis lipoidica

Die Necrobiosis lipoidica ist eine meist, aber nicht ausschließlich bei Diabetikern beobachtete chronische, entzündliche Dermatose. Sie ist gekennzeichnet durch eine progressive kutane Atrophie unter Entwicklung von gelb-beigen teleangiektatischen Plaques an den Unterschenkelstreckseiten ([Abb. 14]). Bei 25 % der Patienten findet sich die ulzerierende Form mit schmerzhaften, auf die atrophen Herde, begrenzten Ulzera [33].

Abb. 14 Exulzerierte Necrobiosis lipoidica.

Exogen verursachtes Ulcus cruris

Nahezu alle physikalischen Schädigungen können zur Ulkusentstehung führen: Erfrierungen, Verbrennungen und Verbrühungen, Verätzungen durch Kontakt mit Säuren und Laugen ([Abb. 15]) sowie Schäden durch ionisierende Strahlung („Strahlenulkus“). Neben den Druck-, Stoß- und Schnitt-Traumata sind in dieser Gruppe auch die Artefakte zu nennen, wobei hier nicht nur die Ulkusentstehung, sondern auch der Heilungsverlauf manipulativen Charakter haben kann.

Abb. 15 Nekrotisch belegtes Ulkus nach Natronlaugen-Verätzung.

Therapie des Ulcus cruris venosum

Die erfolgreiche Behandlung des Ulcus cruris ruht auf mehreren Säulen. In erster Linie steht die kausale Therapie, also die Beseitigung oder zumindest die Verbesserung der dem Ulkus zugrundeliegenden Ursache. Weitere essentielle Bausteine der Behandlung sind die stadiengerechte Lokaltherapie, die symptomatische Behandlung sowie die unterstützenden und prophylaktischen Maßnahmen.

Kompressionsbehandlung. Hinsichtlich der venösen Ulzera gilt es den pathologischen Reflux möglichst auszuschalten. Hierdurch wird die notwendige Reduktion der Druck- und Volumenüberlastung im Venensystem erreicht. Grundlage der konservativen Therapie ist hier die Kompressionsbehandlung. Es konnte in verschiedenen unabhängigen Studien gezeigt werden, dass eine konsequente Kompressionstherapie die Abheilung von venösen Ulzera beschleunigt und die Rezidivrate deutlich reduziert [9]. Mit zunehmendem Arbeitsdruck der Kompressionsverbände und/oder Kompressionsstrümpfe steigt dabei die Abheilungs- und sinkt die Rezidivrate [9]. Es kommt zu einem verbesserten venösen Rückstrom, die Funktionsfähigkeit relativ insuffizienter Venenklappen bei dilatierten Venen wird gesteigert und Ödeme werden reduziert sowie die vorliegenden pathologischen Makro- und Mikrozirkulationsveränderungen verbessert [42]. Verschiedene Materialien können zur Kompressionsbehandlung verwendet werden. Neben den bekannten Kurzzugbinden, die einen hohen Arbeitsdruck (Druck bei Muskelkontraktion) und einen niedrigen Ruhedruck (Druck bei ruhendem Bein) gewährleisten, stehen auch primär Kompressionsstrümpfe in unterschiedlichen Kompressionsklassen (Klasse I bis IV) zur Verfügung. In der Langzeitanwendung zeigen diese hinsichtlich der Konstanz des Andrucks und der Compliance des Patienten sogar bessere Ergebnisse als bei der Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden ([Tab. 5]; [27]).

Tab. 5 Definition der Kompressionsklassen bezogen auf den Andruck im Fesselbereich entsprechend der GZG-Norm [11].

Kompressionsklasse	Druck (mmHg)	Indikation
Klasse I	18 – 21	Thromboseprophylaxe; CVI Grad I (Widmer)
Klasse II	23 – 32	CVI Grad II (Widmer)
Klasse III	36 – 46	CVI Grad III (Widmer)
Klasse IV	> 49	Lymphödem

GZG, Gütezeichengemeinschaft medizinischer Gummistrümpfe

Eine konsequente Kompressionstherapie beschleunigt die Abheilung der venösen Ulzera und verringert die Rezidivrate.

Arterielle Durchblutungsstörungen im Bereich der unteren Extremitäten müssen im Rahmen der Indikationsstellung als Kontraindikationen berücksichtigt werden. Absolute Kontraindikationen stellen die fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit, die dekompensierte Herzinsuffizienz und die Phlegmasia coerulea dolens dar.

Eine Mediasklerose der Extremitätenarterien, die sog. Mönckeberg-Sklerose, welche gehäuft bei Diabetikern und Patienten mit Niereninsuffizienz vorliegen kann, führt nicht selten zu einem hohen bzw. normwertigen ABI und sollte bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden ([Tab. 6]; [31]).

Tab. 6 ABI und Kompressionsdruck.

Ankle-Brachial-Index (ABI)	Interpretation	Kompressionstherapie
< 0,5	Hinweis für schwere pAVK	nein
< 0,8 bis 0,5	Hinweis für relevante pAVK	leicht, 15 – 20 mmHg bzw. Toleranzgrenze
< 1 bis 0,8	Hinweis für leichte pAVK	moderat, 20 – 30 mmHg bzw. Toleranzgrenze
> 1	Kein Hinweis für pAVK	ja, 30 bis 50 mmHg

Operative Therapie

Neben der konservativen Therapie stehen mehrere invasive Behandlungsoptionen zur Verfügung. Im Wesentlichen basieren die Konzepte der operativen Sanierung des Ulcus cruris venosum auf drei therapeutischen Ansätzen:

• Eliminierung insuffizienter epi- und transfaszialer Venenabschnitte

• Lokale Verfahren/Ulkuschirurgie: Débridement, Ulkusausschneidung, tangentiale Abtragung der Dermatoliposklerose/Shave-Therapie

• Techniken unter Einbeziehung der kruralen Faszie: paratibiale Fasziotomie, Fasziektomie

Die Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im tiefen Venensystem, welche in den DGP-Leitlinien [9] als vierter Ansatz genannt werden, ist nur selten sinnvoll und nur wenigen spezialisierten Gefäßzentren vorbehalten.

Eliminierung insuffizienter epi- und transfaszialer Venenabschnitte

Phlebochirurgie und endoluminale Okklusionsverfahren. Ziel auch dieser Verfahren ist es, den pathologischen Reflux, der durch die vorliegende Varikose verursacht wird, auszuschalten. Diese Elimination kann vor oder parallel zum ulkuschirurgischen Eingriff erfolgen und führt zur Verbesserung oder idealerweise zur Normalisierung der venösen Hämodynamik [22] [45].

Indikation zur Ausschaltung insuffizienter epi- und transfaszialer Venenabschnitte ist die primäre Varikose, die sekundäre Varikose beim PTS (wobei hier zuvor geklärt werden muss, ob diese Gefäße für das betroffene Bein als Kollateralgefäße für das geschädigte tiefe Venensystem funktionell von Bedeutung sind) [38] und die Rezidiv-Varikose. Über Jahrzehnte lang galt die Entfernung von Stammvarizen mittels invaginierendem Strippings nach Krossektomie und/oder Seitenastvarizen inkl. insuffizienter Perforansvenen als Standardverfahren. Mittlerweile stellen jedoch die endoluminalen Okklusionsverfahren mit Verzicht auf eine Krossektomie eine teilweise adäquate und gute Alternative dar. Verfahren, die sich in dieser Technik bewährt haben, sind:

• Schaumsklerosierung

• Endoluminale Lasertherapie (ELT)

• Radiofrequenzobliteration (RFO)

Bei der Schaumsklerosierung wird ein aufgeschäumtes detergenzienartiges Sklerodierungsmittel, in der Regel Polidocanol, in die insuffiziente Vene eingebracht. Im Anschluss verbessert eine konsequente Kompressionsbehandlung das Ergebnis. Die endoluminale Lasertherapie und die Radiofrequenzobliteration sind bzgl. der Technik ähnlich. Der wesentliche Unterschied besteht in der Energiequelle, die zum Verschluss der Vene benötigt wird. Hierbei werden endoluminal Energiequanten abgegeben, welche dann zur Obliteration und später zur Fibrosierung des Gefäßes führen.

Perforansvenenchirurgie. Insofern die Indikation zur Perforantenentfernung gegeben ist, sollte man die endoskopische subfasziale Diszision von Perforansvenen (ESDP), aufgrund der geringeren postoperativen Komplikationsrate bei Patienten mit fortgeschrittener CVI, dem transkutanen Zugang vorziehen. Indiziert ist die ESDP bei schweren trophischen Störungen im Bereich ausgeprägter insuffizienter Perforansvenen. Sie wird heute seltener und gezielter eingesetzt [14].

Ulkuschirurgie

Lokale operative Maßnahmen am Ulkus sind dann sinnvoll, wenn die konservative Therapie und varizeneliminierende Methoden nicht erfolgreich waren oder das Ulkus (die Ulzera) für einen vertretbaren Zeitraum zu großflächig ist [40]. Das Spektrum der zur Verfügung stehenden Techniken umfasst sowohl symptomatische Verfahren, die sich ausschließlich suprafaszial auf die Abtragung der Dermatoliposklerose, fibrotischer Beläge und/oder Nekrosen beschränken, als auch invasivere Maßnahmen, die unter Berücksichtigung des kausalen Therapieansatzes die krurale Faszie einbeziehen, wie die En-bloc-Resektion des Ulkus nach Homans, bei der betroffene Faszienanteile in die Resektion einbezogen werden.

Wunddébridement. Das Wunddébridement stellt aufgrund seiner relativ einfachen und risikoarmen Durchführbarkeit den Standard der suprafaszialen Ulkuschirurgie dar. Der Eingriff kann meist in Lokalanästhesie durchgeführt werden und ist nicht zuletzt daher auch für ältere Menschen geeignet. Daneben zeigt das Débridement eine hohe Effektivität und kann durch die Beseitigung heilungsbehindernder Krusten, Beläge oder Nekrosen ein aggressives Wundmilieu beseitigen und die Voraussetzung schaffen, dass eine Wundgrundgranulation (wieder) einsetzt. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen jedoch. Die Ulkus-Exzision, als totales Débridement, ist indiziert bei umschriebenen, therapieresistenten Ulzera mit lokalisierter Dermatolipo(-faszio)sklerose oder kalzifizierter Sklerose, die eine Shave-Therapie wenig erfolgreich scheinen lassen.

Tangentiale Dermatoliposklerose-Abtragung/Shave-Therapie. Die tangentiale Dermatoliposklerose-Abtragung, auch Shave-Therapie genannt, stellt insbesondere bei größerflächigen und länger bestehenden Ulzera, die in der Regel eine mehr oder weniger ausgeprägte Dermatolipo(-faszio)sklerose aufweisen, das Verfahren der Wahl dar. Die gleichzeitige oder vorausgehende Sanierung insuffizienter extrafaszialer Venen ist zwar keine unmittelbare Voraussetzung der Shave-Therapie, erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit eines stabilen postoperativen Befundes.

Bei dieser Operationstechnik handelt es sich um eine sequenzielle Flachexzisionstechnik, bei der schichtweise die oberen dermatoliposklerotisch veränderten Gewebsschichten des Ulkus und der Ulkusumgebung abgetragen werden ([Abb. 16]). Nach der Abtragung kann die Wunde entweder direkt oder nach ausreichender granulationsfördernder Lokalbehandlung durch geeignete Wundauflagen oder Vakuumversiegelung (V.A.C.-Therapie^®) mittels Spalthaut-Transplantation in zweiter Sitzung verschlossen werden. Vorteile der Shave-Therapie sind höhere Einheilraten, kürzere Heilungszeiten und eine bessere Langzeitprognose [3] [22].

Abb. 16 Shave-Therapie mit Handdermatom.

Spalthaut-Transplantation. Die Spalthaut-Transplantation ist die suffizienteste und schnellste Methode, um einen Defektverschluss des Ulkus zu erreichen. Um die Wahrscheinlichkeit für eine zügige Einheilung und einen dauerhaften und stabilen postoperativen Befund zu optimieren, sind jedoch einige Voraussetzungen von Bedeutung. Bei einer direkten Spalthaut-Transplantation, z. B. im Rahmen eines kombinierten Vorgehens mit Ulkus-Exzision oder tangentialer Liposkleroseabtragung, sollte ein ansprechender Wundgrund mit ausreichender Perfusion vorliegen. Bei zweizeitigem Vorgehen, nach granulationsfördernder Konditionierung mit entsprechenden Wundauflagen oder einer Vakuum-Versiegelung, ist eine homogene, möglichst flächig ins Hautniveau reichende Granulation notwendig ([Abb. 17], [Abb. 18]).

Abb. 17 Anfertigen eines mesh grafts.

Abb. 18 Spalthaut-Transplantation (Mesh-Verhältnis 1 : 1,5).

Paratibiale Fasziotomie. Das Verfahren, von Hach 1983 eingeführt, sorgt für eine sofortige Herabsetzung des pathologisch erhöhten subfaszialen Gewebedrucks, wobei insbesondere das tiefe mediale Muskelkompartiment entlastet wird. Zudem kommt es zu einer anhaltenden Reaktivierung der lokalen Mikrozirkulation. In den letzten Jahren wird die alleinige PTF seltener durchgeführt, was daran liegt, dass die Indikation zuletzt strenger und exakter gestellt wurde. Als Voraussetzung zur Durchführung einer paratibialen Fasziotomie (PTF) wird heute der Nachweis von morphologischen und funktionellen Veränderungen eines chronischen venösen Kompartmentsyndroms gefordert [16].

Fasziektomie. Die Fasziektomie, als radikalste Form der Ulkus-chirurgischen Maßnahmen, findet bei großflächigen, (nahezu) komplett zirkulären Ulzera (sog. Gamaschen-Ulkus) mit ausgeprägter Dermatolipofaszioskerose Anwendung. Insbesondere bei nekrotischen Sehnen- und/oder Faszienanteilen und kalzifizierter Fibrosklerose ist die Fasziektomie die chirurgische Therapie der Wahl [16] [41] [54].

Bei größeren Eingriffen sollte eine antibiotische Prophylaxe erfolgen, wobei hier auch die Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten sinnvoll ist. Zusätzlich sollte eine risikoadaptierte Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin gegeben werden.

Um unrealistische Erwartungen von Seiten des Patienten zu vermeiden und eine möglichst gute Compliance zu erreichen, sollte die Operationsaufklärung möglichst ausführlich und umfassend erfolgen und auch das notwendige postoperative Verhalten des Patienten, wie z. B. die Bettruhe nach Spalthauttransplantation, berücksichtigen ([Abb. 19]).

Abb. 19 8. postoperativer Tag nach Spalthaut-Transplantation.

Therapie das Ulcus cruris arteriosum

Primäres Ziel der Therapie des Ulcus cruris arteriosum ist die Verbesserung der Perfusion in den unteren Extremitäten. Im Gegensatz zu den meisten anderen kruralen Ulzerationen ist das Ausmaß der pAVK bzw. der zugrunde liegenden arteriellen Störung der limitierende Faktor für die Behandlung des Ulcus cruris mixtum. Nicht zuletzt aus diesem Grund sollte das Spektrum der Interventionsmöglichkeiten möglichst ausgeschöpft werden.

Umschriebene Stenosen können mittels perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA) angegangen werden. Hierbei erfolgt durch einen Ballonkatheter die Aufdehnung der Stenose, wobei eine zusätzliche Stentimplantation die Reststenosierung verhindern kann (Stentangioplastie). Ist diese Maßnahme nicht ausreichend oder aufgrund des Ausmaßes der Stenosierung nicht möglich, sollte die Indikation einer Bypass-Operation durch die Gefäßchirurgie geprüft werden. Neben diesen invasiven Behandlungsmöglichkeiten besteht noch die Option einer medikamentösen Therapie mit vasoaktiven Substanzen. Hauptvertreter dieser Gruppe ist das Alprostadil (Prostavasin^®), das analog zum körpereigenen Prostaglandin E1 unter anderem vasodilatativ wirkt und dadurch die Perfusion und die Revaskularisation verbessert.

Neben den genannten Möglichkeiten sollten auch die Risikofaktoren der pAVK (Fett- und Cholesterinstoffwechselstörungen, Nikotin-Abusus, arterielle Hypertonie u. a.) therapeutisch angegangen werden.

Therapie des Ulcus cruris mixtum

Da beim Ulcus cruris mixtum sowohl eine arterielle als auch eine venöse Komponente besteht, sollten auch möglichst beide Faktoren in der Behandlung berücksichtig werden. Im Rahmen der Therapieplanung sollte jedoch bedacht werden, dass durch das Vorliegen einer arteriellen Durchblutungsstörung die Kompressionstherapie stark eingeschränkt oder gar kontraindiziert ist. Es empfiehlt sich daher, die Therapie der pAVK möglichst frühzeitig zu beginnen, um im Verlauf eventuell wieder auf die Kompressionstherapie, welche eine entscheidende Rolle in der Behandlung der venösen Ulzera hat, zurückzugreifen.

Lokaltherapie des Ulcus cruris

Prinzipielles Ziel der Lokalbehandlung ist das Verhindern bzw. die Beseitigung von Infektionen und die Schaffung eines optimalen Wundmilieus, welches die Heilung fördert und bestenfalls beschleunigt.

Die Lokaltherapie des Ulcus cruris sollte in erster Linie stadiengerecht erfolgen. Idealerweise orientiert sie sich an den physiologischen Phasen der Wundheilung:

• Reinigungsphase – exudatives Stadium

• Granulationsphase – proliferatives Stadium

• Epithelisierungsphase – Stadium der Differenzierung
  

Heutzutage stehen eine große Anzahl unterschiedlicher Wundtherapeutika und Wundauflagen zur Verfügung, die nach dem Prinzip der feuchten Wundbehandlung eine phasenübergreifende Wundbehandlung ermöglichen [28]. Mittlerweile werden hohe Anforderungen an die Wundauflagen gestellt:

• Erzeugung und Aufrechterhaltung eines feuchten Milieus

• Permeabilität für Sauerstoff, Kohlendioxid und Wasserdampf

• Barriere gegen Mikroorganismen

• Protektion vor Fremdkörpern und Schmutz

• Protektion vor Druck und Reibung

• Protektion vor Wärmeverlust

• geringes allergisches und irritatives Potenzial

• Aufnahme von Exsudat

• atraumatischer Verbandswechsel

• Reduktion und Vermeidung von Schmerzen und Juckreiz

• adäquates Preis-Wirksamkeits-Verhältnis

• einfache und sichere Handhabung
  

Meist werden Wunden mit einem Primärverband, der direkten Kontakt zu Wunde hat, und einem Sekundärverband, welcher zur Fixierung des Primärverbands und ggf. zur Kompressionstherapie dient, versorgt. Zusätzlich kann diese zweite Schicht, je nach Bedarf, die Aufgabe der Exsudataufnahme und der Polsterung übernehmen. Wundtherapeutika, die Primär- und Sekundärverband kombinieren, stehen in größerer Menge am Markt zur Verfügung.

Am Anfang der Wundbehandlung sollte immer eine Wundreinigung stehen. Zur Säuberung oder Spülung eignen sich sterile physiologische Kochsalzlösung oder Ringer-Lösung. Der Einsatz von Wasserstoffperoxidlösung, der früher durchaus gebräuchlich war, ist aufgrund der Toxizität und der granulationshemmenden Wirkung nicht zu empfehlen.

Zur lokalen Keimreduktion kommen auch Antiseptika und Antibiotika zur Anwendung, wobei eine bakterielle Wundkolonisation ohne klinische Zeichen einer Wundinfektion oder Wundheilungsstörung keine Indikation für den Einsatz von Wundantiinfektiva darstellt. Antiseptika sind aufgrund der zunehmenden Antibiotikaresistenzen den Antibiotika vorzuziehen, zumal die Antiseptika schneller wirken und seltener zu allergischen Reaktionen führen.

Zur antiseptischen Wundbehandlung eignen sich Octenidin, Polyhexanid und PVP-Jod. Beim topischen Einsatz von PVP-Jod muss jedoch die Resorption von Jod über die Wundfläche berücksichtigt werden. Daher sollte diese Substanz nicht bei Säuglingen, Schwangeren, Stillenden oder Patienten mit ausgeprägter Nierenfunktionsstörung oder Schilddrüsenerkrankung (längerfristig oder großflächig) angewendet werden.

Inaktive Wundauflagen. Die inaktiven Wundauflagen wie Mull- und Saugkompressen sowie die unterschiedlich beschichteten bzw. imprägnierten Gazen zeigen ein passives Verhalten gegenüber der Wundfläche. In erster Linie dienen sie zur Sekretaufnahme und zum Schutz der Wunde. Eine Ausnahme sind die mit Antibiotika oder bakterizid wirkenden Substanzen beschichteten oder getränkten Gazen sowie die Saugsysteme, die zusätzlich eine Beschichtung mit Dialkylcarbamoylchlorid haben, welches dafür sorgt, dass hydrophobe Bakterien aus der Wunde an die Wundauflage gezogen werden.

Interaktive Wundauflagen. Im Gegensatz dazu verändern die interaktiven Wundauflagen das Mikroklima der Wunden. Unter Nachahmung der physiologischen Prozesse der Wundheilung bilden diese ein feuchtes Wundmilieu. Die wichtigsten Vertreter dieser Klasse sind:

• Hydrokolloide: zweischichtiger Aufbau, bestehen aus hydrokolloidaler Flüssigkeit und absorbierenden Mikrogranula, nicht geeignet bei starker Sekretion und infizierten Ulzera

• Hydropolymere/Polyurethan-Schaumstoffe: abhängig vom Grad der Schäumung und der Einarbeitung eines Superabsorbers, meist Polyacrylate, gute bis sehr gute Sekretaufnahme

• Hydrofaser: bestehen aus Natrium-Carboxymethylzellulose, bilden unter Aufnahme von Sekret ein formstabiles, nicht verklebendes Gel, Sekundärverband notwendig

• Hydrogele: dreidimensionale Netzwerke aus natürlichen Polymeren, z. B. Stärke oder Agar, und synthetischen, z. B. Polyethylenoxyd mit einem hohen Wasseranteil; geeignet zum Lösen von Nekrosen und Belägen, Schutz vor Austrocknung bei freiliegenden Sehnen oder Periost

• Alginate: bestehen aus Alginsäure, Substanz aus der Braunalge; mikrokapilläre Faserstruktur; als Kompressen oder Tamponade; benötigen Sekundärverband

• Aktivkohleverbände: extrem große Oberfläche; gute Absorption von Bakterien, Detritus und insbesondere Foetor; benötigt Sekundärverband

• Polyurethanfilme/Folien: semipermeable Membranen, geeignet in der Epithelisierungsphase oder als Sekundärverband
  

Aktive Wundauflagen. Die aktiven Wundauflagen haben eng gestellte Indikationen und sind komplizierten und therapieresistenten Wunden vorbehalten. Sie besitzen theoretisch einen definierten Wirkmechanismus, über den diese versuchen in (patho-)physiologische Vorgänge in der Wunde durch Substitution oder Suppression von Faktoren einzugreifen:

• Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-Inhibitoren: bestehen aus Kollagen oder Kollagen in Kombination mit oxidierter regenerierter Zellulose; Wirkungsprinzip: Bindung und Deaktivierung von überschüssigen Proteasen sowie Schutz der endogenen Wachstumsfaktoren vor einem Abbau durch diese Proteasen

• Thrombozytenwachstumsfaktoren (PDGF): wirkt chemotaktisch auf Makrophagen und Fibroblasten, Indikation bei diabetisch-neuropathischen Ulzera

Darüber hinaus werden mit unterschiedlichem Erfolg weitere Wachstumsfaktoren, u. a. EGF, FGF, TGFCbeta, VEGF und FXIII, eingesetzt.

Sie gehören jedoch zu den Methoden, zu denen kein ausreichendes Erkenntnismaterial beim Ulcus cruris vorliegt [46].

Eine Zusammenstellung der verschiedenen Wundauflagen und ihre Indikationen finden sich in [Tab. 7].

Tab. 7 Wundauflagen – Indikation.

Wundauflage	Wundheilungsphase
	Reinigung – Exsudation	Granulation – Proliferation	Epithelisierung – Differenzierung
Inaktive Wundauflagen
Mull- und Saugkompressen	Indikation	e. I.	k. I.
Gaze (Fett-/Salben-/Silikon-)	e. I.	e. I.	e. I.
Interaktive Wundauflagen
Hydrokolloide	k. I.	Indikation	e. I.
Hydropolymere/Polyurethan-Schaumstoffe	Indikation	Indikation	Indikation
Alginate/Hyaluronsäure	e. I.	Indikation	k. I.
Hydrofaser	e. I.	Indikation	k. I.
Hydrogele	Indikation	e. I.	k. I.
Saugsysteme*	s. I.	s. I.	s. I.
Aktivkohleverbände	Indikation	e. I.	k. I.
Polyurethanfilme/Folien	k. I.	k. I.	Indikation
Aktive Wundauflagen
Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-Inhibitoren	k. I.	s. I.	k. I.
Thrombozytenwachtumsfaktoren (PDGF)	k. I.	s. I.	k. I.
Varia
Vakuum-Therapie	k. I.	Indikation	e. I.

e. I.: eingeschränkte Indikation, k. I.: keine Indikation, s. I.: spezielle Indikation

Management von Komplikationen und Ulcus cruris assoziierten Begleiterkrankungen

Um ein möglichst gutes und stabiles Ergebnis der Ulkus-Therapie zu erzielen, ist es notwendig, potenzielle Komplikationsquellen und Ulcus cruris assoziierte Begleiterkrankungen bereits zu Beginn der Behandlung zu berücksichtigen und in den Therapieplan zu integrieren. Insbesondere beim therapieresistenten Ulcus cruris liegen häufig Unterschenkelödeme, periläsionale Ekzeme oder bakterielle Infektionen vor ([Abb. 20], [Abb. 21]). Nicht selten bestehen bei Patienten mit therapieresistentem Ulkus relevante Typ-IV-Sensibilisierungen. Diese sollten, soweit nicht bereits bekannt, mittels Epikutantest detektiert werden. Selbstverständlich ist bei der Auswahl der am Patienten angewendeten Substanzen auf eine strikte Allergenkarenz zu achten. Bei Infektionszeichen sollte eine systemische Antibiose, möglichst nach Antibiogramm erfolgen. Bereits bei pathogener Keimbesiedelung ist zumindest bei der operativen Ulkus-Therapie eine perioperative antibiotische Behandlung als „single shot“, z. B. mit Cefuroxim oder Ciprofloxacin empfehlenswert.

Abb. 20 Erosives Kontaktekzem in der Umgebung eines Ulcus cruris venosum.

Abb. 21 Lymphödem mit infiziertem Ulkus und Begleiterysipel.

Die Hypodermitis stellt eine akute, primär aseptische Entzündung des subkutanen Fettgewebes bei CVI mit dekompensiertem Ödem dar [49]. Klinisch ähnelt das Bild einem Erysipel, jedoch fehlen Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit und Schüttelfronst, weshalb die Hypodermitis auch „Pseudoerysipel“ genannt wird [8]. Bei rezidivierendem Verlauf kann es zur Entstehung einer Dermatoliposklerose führen [32]. Therapeutisch können topische und systemische Kortikosteroide eingesetzt werden [52).

In [Tab. 8] sind die Komplikationsquellen und Interventionsmöglichkeiten dargestellt.

Tab. 8 Komplikationsquellen und Interventionsmöglichkeiten.

läsional	fibrinöse Beläge und Krusten Nekrosen Pathogene Keimbesiedelungen/Infektionen	Wundkonditionierung Débridement stadiengerechte (antiseptische) Lokaltherapie
peripher Ulkusrand-/-umgebung	Ekzeme (z. B. mikrobiell, kontaktallergisch, irritativ, stauungsbedingt) Mazeration Infektion	adäquate Lokaltherapie Kompressionstherapie Allergenkarenz Wundrandprotektion systemische Antibiose
systemisch	Infektionen (z. B. Erysipel) Anämie Allergien Thrombosen	systemische Antibiose Transfusion Allergenkarenz, Prämedikation Antikoagulation

Vorgehensweise bei Therapieresistenz und kurzfristigem Rezidiv

Insbesondere die medizinische Betreuung von Patienten mit Ulcus cruris venosum kann sich über viele Monate oder Jahre erstrecken. Daher ist es sinnvoll, sich in regelmäßigen Abständen Gewissheit über den tatsächlichen Heilungserfolg und über die zugrunde liegende(n) Erkrankung(en) zu verschaffen (Reassessment).

Alternative und ergänzende Maßnahmen

Neben den aufgeführten Therapieoptionen existieren noch eine Reihe von Behandlungsformen, die zwar durchaus positive Resultate im Einzelfall oder im Rahmen von Anwendungsbeobachtungen gezeigt haben, bei denen jedoch kein ausreichendes Erkenntnismaterial vorliegt oder der Nutzen nicht ausreichend belegt ist, um diese uneingeschränkt zu empfehlen [46] .

Hierzu zählen unter anderen die Kollagen-haltigen Wundauflagen, die Anwendung von Honig, die Transplantation bzw. Applikation von Keratinozytenkulturen und Hautäquivalenten. Auch der Nutzen von Laser- und Infrarot-Licht oder gepulstem Gleichstrom ebenso wie die Applikation von Ultraschall und Wärme ist nicht hinreichend belegt.

Eine durchaus sinnvolle ergänzende Maßnahme kann die topische Unterdruckbehandlung/Vacuum Assisted Closure (V.A.C.)-Therapie sein ([Abb. 22 a – c]). Im Vergleich zur reinen Kompressionstherapie bei venösen und gemischten Ulzera konnte ein positiver Einfluss gezeigt werden [46] [47]. Abgesehen davon hat die V.A.C.-Therapie einen festen Platz im Rahmen der operativen Ulkus-Therapie.

Abb. 22 a Vakuum-Verband (V.A.C.-Therapie). b Ulcus cruris nach 6-tägiger Vakuum-Therapie. c Postoperativer Befund (Spalthaut-Transplantation)nach 14 Tagen.

Abb. 23 Grundprinzipien der unterschiedlichen Schwammanwendungen (Quelle: Schempf M et al. Therapie und Prophylaxe von Dekubitalulzera – Teil 2. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date. Thieme 2012; 7: 27 – 41).

Symptomatische Therapie

Die Lebensqualität von Patienten mit kruralen Ulzerationen ist gemindert. Nicht zuletzt wird dies durch meist chronische Schmerzen verursacht. Deshalb sollte eine adäquate Schmerztherapie ein essentieller Bestandteil der Gesamtbehandlung sein [39]. Gleiches gilt für die bei Ulcus-cruris-Patienten nicht selten zu beobachtenden Symptome Pruritus und Dysästhesie.

Neben der prinzipiellen Aufgabe der Schmerzlinderung im Rahmen eines verantwortungsvollen ärztlichen Handelns verbessert die suffiziente Analgesie die Compliance des Patienten. So ermöglicht und erleichtert diese die physikalische Therapie, wie z. B. das Gehtraining, und beugt schmerzbedingten psychischen Belastungen vor. Nicht zuletzt verbessert es die Lebensqualität des Patienten [29].

Speziell für die Schmerzen beim Ulcus cruris liegen keine „evidenz“basierten Daten vor, es sollte jedoch analog das Stufenschema der WHO angewendet werden [39].

Unterstützende und prophylaktische Maßnahmen

Art und Dauer der unterstützenden und prophylaktischen Maßnahmen richtet sich nach der Genese, die dem Ulcus cruris zugrunde lag. Voraussetzung für einen dauerhaften Therapieerfolg ist die konsequente Nachbehandlung bzw. die Fortführung der therapeutischen Maßnahmen zur Behandlung oder Prophylaxe der kausalen Ulkus-Ursache.

Beim venös bedingten Ulkus ist meist eine lebenslange, suffiziente medizinische Kompressionstherapie, in der Regel durch Kompressionsstrümpfe, notwendig. Gegebenenfalls besteht auch Bedarf für die Fortführung der Entstauungsbehandlung durch apparative intermittierende Kompression und manuelle Lymphdrainage sowie krankengymnastische Übungen. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen erhöhen die Qualität der Therapie und Prophylaxe, da Fehlentwicklungen (z. B. insuffiziente Kompression), mögliche Gefährdungen (z. B. falsche oder fehlende Fußpflege, Tinea pedum) oder Rezidive frühzeitig erkannt und behandelt werden können ([Tab. 9]).

Tab. 9 Prophylaktische Maßnahmen.

Ulkus-Genese	prophylaktische Maßnahmen
Neoplasien	regelmäßige Tumornachsorge entsprechend der Entität
Infektionen	Haut- (Fuß)pflege, Schutz vor (Bagatell-)Verletzungen
Medikamente	strenge Indikationsstellung bei in Frage kommender Präparate
Diabetes (metabolisch/neuropathisch)	suffiziente Diabetes-Einstellung, Schutz vor (Bagatell-)Verletzungen
Systemische Erkrankungen autoimmun kardio-vaskulär hämatologisch/myeloproliferativ metabolisch	regelmäßige Kontrolle und Überwachung der Grundkrankheit „Langzeit-Therapie“
pAVK	Gehtraining, Ausschalten der Risikofaktoren ggf. Antikoagulation bzw. Thrombozytenaggregationshemmung

Nicht zuletzt trägt langfristig eine intensive Patientenschulung zu einem dauerhaften Erfolg und damit zu einer verbesserten Lebensqualität von Ulkus-Patienten bei.

Zusammenfassung

Das Ulcus cruris stellt aufgrund der großen Zahl an betroffenen Patienten eine Volkskrankheit dar. Insbesondere unter Berücksichtigung der Altersentwicklung in den westlichen Industrieländern gewinnt das Ulcus cruris zunehmend an Bedeutung. Auch wenn in den meisten Fällen eine Gefäßerkrankung dem Ulkusleiden zugrunde liegt, kommen ätiopathologisch zahlreiche Ursachen für dessen Entstehung in Betracht. Nur die Kenntnis der Differenzialdiagnosen und die entsprechende Diagnostik führen zu einer erfolgreichen Therapie, die sowohl die kausalen Ursachen als auch die symptomatischen Aspekte berücksichtigen sollte. Zusätzlich haben unterstützende Maßnahmen, prophylaktische Behandlungen, insbesondere im Rahmen der Nachsorge, und die adäquate Reaktion auf mögliche Komplikationen einen wesentlichen Stellenwert in der Therapie des Ulcus cruris.

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