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DOI: 10.1055/s-0031-1271931
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart ˙ New York
Neue Subgruppenanalyse der LUX-Lung 1-Studie – Afatinib nützt Lungenkrebspatienten mit möglicher EGFR-Mutation
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
24. Januar 2011 (online)
- Studienergebnisse konsolidieren personalisierte Krebstherapie
- Derzeit klinische Prüfung bei verschiedenen soliden Tumoren
- Literatur
Nach neuen Daten führt Afatinib (BIBW 2992) zu einer Vervierfachung des progressionsfreien Überlebens (4,4 Monate PFS gegenüber 1 Monat PFS unter Placebo) und damit zu einer signifikanten Verlängerung der Zeit bis zum erneuten Tumorwachstum bei Lungenkrebspatienten, deren Tumoren wahrscheinlich EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)-Mutationen aufweisen. Zusätzlich wies diese Patientensubgruppe einen Trend in Richtung eines verlängerten Gesamtüberlebens (OS) auf. Bei den zuvor vorgestellten Ergebnissen konnte eine Verlängerung des Gesamtüberlebens möglicherweise durch den breiten Einsatz umfangreicher Folgetherapien nicht gezeigt werden. Die aktualisierte post-hoc-Analyse zum experimentellen Krebswirkstoff Afatinib von Boehringer Ingelheim stammt aus der klinischen Phase-III-Studie LUX-Lung 1, die auf dem Chicago Multidisciplinary Symposium in Thoracic Oncology, USA, präsentiert wurde [1].
Studienergebnisse konsolidieren personalisierte Krebstherapie
Die LUX-Lung 1-Studie verglich Afatinib mit Placebo bei 585 Patienten mit fortgeschrittenem nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC), die nach Chemotherapie und einer Behandlung mit einem EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor (TKI) der ersten Generation (Gefitinib oder Erlotinib) in ihrer Krankheit fortgeschritten waren. Die vorgestellte Subgruppenanalyse umfasste zwei Drittel aller Patienten (n = 391) aus der Studie. Diese Patientengruppe wies anhand klinischer Kriterien wie dem Ansprechen auf die vorherige Behandlung und der vorausgegangenen Therapiedauer mit EGFR-TKI wahrscheinlich EGFR-Mutationen auf. Diese neue Analyse aktualisiert die ersten Ergebnisse der LUX-Lung 1-Studie, die vor kurzem auf dem 35. Kongress der European Society for Medical Oncology (ESMO) in Mailand vorgestellt wurden [2].
"Die Ergebnisse dieser Studie bestärken uns auf unserem Weg hin zu einer personalisierten Krebstherapie", kommentierte der Hauptstudienleiter Vincent A. Miller, M.D., Medical Oncologist am Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, USA. "Die Daten bestätigen nicht nur, dass Afatinib ein aktiver Krebswirkstoff ist, sondern weisen auch darauf hin, dass eine bestimmte Patientensubgruppe - Patienten, deren Tumore wahrscheinlich eine EGFR-Mutation aufweisen - besser auf Afatinib ansprechen könnte."
Derzeit klinische Prüfung bei verschiedenen soliden Tumoren
Afatinib ist ein oraler Tyrosinkinaseinhibitor (TKI) der nächsten Generation. Im Gegensatz zu TKI der ersten Generation bindet Afatinib irreversibel sowohl an EGFR als auch an HER2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2) [3]. Derzeit befindet sich Afatinib in der klinischen Prüfung bei verschiedenen soliden Tumoren wie NSCLC, Brustkrebs und Kopf-Hals-Tumoren.
Die LUX-Lung 3-Studie untersucht Afatinib als Erstlinientherapie bei NSCLC-Patienten mit EGFR-Mutationen.
Quelle: Presseinformation der Boehringer Ingelheim GmbH, Ingelheim |
Literatur
- 01 Miller, et al. Oral presentation at Chicago Multidisciplinary Symposium in Thoracic Oncology, Chicago,
USA, 10 December, 2010.
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- 02 Miller, et al. Oral presentation at The European Society of Medical Oncology (ESMO) annual meeting,
Milan, October 2010. Abstract ID: LBA1
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- 03
Li D, et al.
Oncogene.
2008;
27
4702-4711
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Literatur
- 01 Miller, et al. Oral presentation at Chicago Multidisciplinary Symposium in Thoracic Oncology, Chicago,
USA, 10 December, 2010.
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- 02 Miller, et al. Oral presentation at The European Society of Medical Oncology (ESMO) annual meeting,
Milan, October 2010. Abstract ID: LBA1
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- 03
Li D, et al.
Oncogene.
2008;
27
4702-4711
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