Laryngorhinootologie 2010; 89(10): 612-615
DOI: 10.1055/s-0030-1261892
Originalie

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Gerinnungsfaktoren als Potenzielle Tumormarker bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen?

Coagulation Factors as Potential Tumour Markers in Patients with Head and Neck Carcinomas?J. Greve1 , P. J. Schuler1 , M. Bas2 , M. Adamzik3 , S. Brandau1 , D. Arweiler-Harbeck1 , S. Lang4 , T. K. Hoffmann1
  • 1Universitätsklinikum Essen, Hals-, Nasen-, Ohrenklinik, Essen
  • 2Technische Universität München, Hals-Nasen-Ohren-Klinik, München
  • 3Universitätsklinikum Essen, Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Essen
  • 4Uniklinikum Essen, Otorhinolaryngology, Essen
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Publication History

eingereicht 25. April 2010

akzeptiert 14. Juni 2010

Publication Date:
13 July 2010 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Karzinome können durch unterschiedliche Faktoren Einfluss auf das Gerinnungssystem nehmen. Hierzu zählen örtlich umschriebene, pathologische Veränderungen von Stoffwechsel, Gefäßbildung, Oxygenierung und Gewebedruck, sowie lokal und systemisch wirksame Aktivitäten der Tumorzellen. Die Gerinnungssituation bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen ist bislang nur unzureichend charakterisiert.

Material und Methoden: In einer prospektiven Pilotstudie wurden 20 männliche Patienten mit Plattenepithelkarzinomen des Kopf-Hals-Bereichs prä- und posttherapeutisch einer ausführlichen Gerinnungsdiagnostik unterzogen und mit einer Kontrollgruppe (n=37) alters- und geschlechts-korreliert verglichen.

Ergebnisse: Für die Routineparameter PTT, Quick, TZ und INR zeigten sich keine Unterschiede zwischen den Gruppen. Für die Tumorpatienten ergab sich vor Therapie eine statistisch signifikante Erhöhung für die Akute-Phase-Proteine wie Faktor I (Fibrinogen), Faktor VIII, Faktor IX, von Willebrand-Antigen und -Aktivität. Erhöhte Werte fanden sich auch für Plasmin, Faktor II, Faktor V und den Thrombin-Antithrombin-III-Komplex (TAT), wohingegen die Werte für Antithrombin III signifikant erniedrigt vorgefunden wurden. Bei den Tumorpatienten normalisierten sich die prätherapeutisch erhöht vorgefundenen Werte für den Aktivierungsmarker TAT nach tumorablativer Therapie auf normale Werte.

Schlussfolgerung: TAT könnte sich als potenzieller Tumor- aber auch Rezidivmarker eignen. Hierzu ist jedoch eine Studie mit einer größeren Patientenzahl und adäquater longitudinaler Nachbeobachtungsdauer sowie unter Berücksichtigung eventueller Komorbiditäten notwendig.

Abstract

Coagulation Factors as Potential Tumour Markers in Patients with Head and Neck Carcinomas?

Objective: Carcinomas can have influence on the coagulation system by different factors. Locally pathological changes of metabolism, neo-vascularisation, oxygenation and tissue pressure as well as locally and systemically activities of the tumor cells, are part of it. The coagulation situation in patients with head and neck carcinomata is characterized only insufficiently till now.

Material and methods: In a prospective pilot study 20 male patients with squamous-cell carcinomas of the head and neck area were subjected to a detailed coagulation diagnostics prä and post therapeutically and, age and sex corrected, compared with a control group (n=37).

Results: For the routine parameters PTT, Quick, TZ and INR no differences between the groups could be recognized. For the tumour patients a statistically significant increase arose for the acute phase proteins like factor I (fibrinogen), factor VIII, factor IX, von- Willebrand antigen and activity before therapy. Increased values were found also for plasmin, factor II, factor V and the thrombin-antithrombin-III-complex (TAT) whereas the values for antithrombin-III were degraded significantly. In the tumour patients the prätherapeutical increased values for the activation marker TAT brought themselves back to normal after the tumour ablative therapy.

Conclusions: TAT could be suitable as a potential tumourmarker but also for relapse tumours. To evidence this, a study of longer duration and with a larger number of patients is necessary.

Literatur

  • 1 Goon PK, Stanley MA, Ebmeyer J, Steinsträsser L, Upile T, Jerjes W, Bernal-Sprekelsen M, Görner M, Sudhoff HH. HPV & head and neck cancer: a descriptive update.  Head Neck Oncol. 2009;  1 36
  • 2 Weber A, Tannapfel A. Prognostic factors in head-neck carcinomas.  HNO. 2002;  50 35-42
  • 3 Petralia GA, Lemoine NR, Kakkar AK. Mechanisms of disease: the impact of antithrombotic therapy in cancer patients.  Nat Clin Pract Oncol. 2005;  2 356-363
  • 4 Yu JL, May L, Klement P, Weitz JI, Rak J. Oncogenes as regulators of tissue factor expression in cancer: implications for tumor angiogenesis and anti-cancer therapy.  Semin Thromb Hemost. 2004;  30 21-30
  • 5 Gale AJ, Gordon SG. Update on tumor cell procoagulant factors.  Acta Haematol. 2001;  106 25-32
  • 6 Lip GY, Chin BS, Blann AD. Cancer and the prothrombotic state.  Lancet Oncol. 2002;  3 27-34
  • 7 Falanga A, Donati MB. Pathogenesis of thrombosis in patients with malignancy.  Int J Hematol. 2001;  73 137-144
  • 8 Rickles FR, Levine M, Edwards RL. Hemostatic alterations in cancer patients.  Cancer Metastasis Rev. 1992;  11 237-248
  • 9 Nicolini A, Tartarelli G, Carpi A, Metelli MR, Ferrari P, Anselmi L, Conte M, Berti P, Miccoli P. Intensive post-operative follow-up of breast cancer patients with tumour markers: CEA, TPA or CA15.3 vs. MCA and MCA-CA15.3 vs. CEA-TPA-CA15.3 panel in the early detection of distant metastases.  BMC Cancer. 2006;  6 269
  • 10 Kawamura YJ, Tokumitsu A, Mizokami K, Sasaki J, Tsujinaka S, Konishi F. First alert for recurrence during follow-up after potentially curative resection for colorectal carcinoma: CA 19-9 should be included in surveillance programs.  Clin Colorectal Cancer. 2010;  9 48-51
  • 11 Zacharski LR, Memoli VA, Ornstein DL, Rousseau SM, Kisiel W, Kudryk J. Tumor cell procoagulant and urokinase expression in carcinoma of the ovary.  J Natl Cancer Inst. 1993;  85 1225-1230
  • 12 Honegger H, Anderson N, Hewitt LA, Tullis JL. Antithrombin III profiles in malignancy, relationship to primary tumors and metastatic sites.  Thromb Haemost. 1981;  46 500-503
  • 13 Johnson MJ, Walker ID, Sproule MW, Conkie J. Abnormal coagulation and deep venous thrombosis in patients with advanced cancer.  Clin Lab Haematol. 1999;  21 51-54
  • 14 Khorana AA, Fine RL. Pancreatic cancer and thromboembolic disease.  Lancet Oncol. 2004;  5 655-663
  • 15 Wilkerson WR, Sane DC. Aging and thrombosis.  Semin Thromb Hemost. 2002;  28 555-568
  • 16 Seitz R, Rappe N, Kraus M, Immel A, Wolf M, Maasberg M, Egbring R, Pfab R, Havemann K. Activation of coagulation and fibrinolysis in patients with lung cancer: relation to tumour stage and prognosis.  Blood Coagul Fibrinolysis. 1993;  4 249-254
  • 17 Tricerri A, Vangeli M, Errani AR, Guidi L, Canetta M, Vaccarino M, De Santis C, Ipsevich F, Salvati F, Bartoloni C. Plasma thrombin-antithrombin complexes, latent coagulation disorders and metastatic spread in lung cancer: a longitudinal study.  Oncology. 1996;  53 455-460

Korrespondenzadresse

Dr. Jens Greve

Universitätsklinikum Essen

Hals-, Nasen-, Ohrenklinik

Hufelandstraße 55

45147 Essen

Email: jens.greve@uk-essen.de

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