Die Arbeitsgruppe um Prof. Gisela Drews vom Pharmazeutischen Institut der Universität
Tübingen hat Mechanismen identifiziert, die zur Bekämpfung von Typ-2-Diabetes beitragen
können. Die Wissenschaftler forschen an Betazellen aus den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse,
die für die Produktion und Sekretion von Insulin zuständig sind. Ihre Forschungsergebnisse
werden in der Novemberausgabe der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigations
sowie in ihrer Online-Ausgabe vorab veröffentlicht.
Diabetes mellitus entsteht, wenn die Betazellen der Langerhans-Inseln versagen. Hierbei
spielt oxidativer Stress, für den die Betazellen besonders empfindlich sind, eine
wichtige Rolle. Als Folge von überhöhter Nährstoffzufuhr kommt es zu einem Übermaß
an Insulinsekretion und zur Insulinresistenz in den Hauptzielgeweben des Insulins,
also Leber, Muskeln und Fettgewebe. Insulinresistenz und weitere Nährstoffzufuhr zwingen
die Betazellen, immer mehr Insulin zu sekretieren - durch den Nährstoffmetabolismus
entsteht oxidativer Stress, etwa durch körpereigenes Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid.
Infolge dieser Überlastung lässt entweder die Insulinsekretion der Betazellen nach
oder es kommt zum Absterben durch den programmierten Zelltod, die Apoptose.
Bild: Thieme Verlagsgruppe
Die Forscher um Gisela Drews haben nun in In-vitro-Experimenten an Betazellen von
Mäusen eine Methode entwickelt, um diese Zellen vor oxidativem Stress zu schützen
und somit ihre Schädigung zu vermindern. Die Pharmazeuten haben entdeckt, wie die
Betazellen durch bestimmte Wirkstoffe, die an bestimmten Ionenkanälen angreifen, antioxidative
Enzyme hochregulieren und so der Überlastung entgegenwirken können. Die so behandelten
Zellen sind im Vergleich zu einer Kontrollgruppe weitgehend gegen den Einfluss von
Oxidanzien wie Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid geschützt. Der Schutz besteht
sowohl im Hinblick auf die Insulinsekretion als auch auf die Apoptose. Die identifizierten
Wirkstoffe werden heute schon zur Therapie von Typ-2-Diabetes verwendet.
Die Erkenntnisse der Tübinger Wissenschaftler legen nun nahe, dass die Wirkstoffe
auch für die Prävention der Erkrankung eingesetzt werden können. Bevor die Ergebnisse
der Arbeiten an Mäusezellen zu einer therapeutischen Anwendung führen können, bedarf
es allerdings noch jahrelanger Forschung.
Quelle: Gier B, Krippeit-Drews P, Drews G et al. Suppression of KATP channel activity
protects murine pancreatic ß cells against oxidative stress. Journal of Clinical Investigation,
Online-Vorabveröffentlichung am 1. Oktober 2009 unter http://www.jci.org/articles/view/38817.
Pressemitteilung idw
