Minim Invasive Neurosurg 1969; 12(3): 83-93
DOI: 10.1055/s-0028-1095288
© Georg Thieme Verlag Stuttgart

A pathogenic interpretation of the lesions of the facial nerve following operations in the middle fossa

C. Perria, C. Zini
  • Cattedra di Clinica Neurochirurgica dell'Universita' di Sassari (Direttore: Prof. Vittorio Davini) Clinica Otorinolaringoiatrica dell'Universita' di Sassari (Direttore Inc.: Prof. Giacomo Maffei)
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Publication Date:
18 November 2008 (online)

Summary

The pattern of the onset of damage to the facial nerve after the Spiller-Frazier's, Taarnhøj-Love's and Gardner's operations has been considered.

The evidence presented questions the validity of the pathogenic theory of Dixon. According to this latter author, the deficit of the facial nerve arises following oedema of the geniculate ganglion. This, in turn, is caused by a simple mechanical action exercised by traction of the g.s.p.n. (greater superficial petrosal nerve) upon it in the process of stripping the dura.

The present authors contend, however, in the light of recent researches which have led to a more thorough knowledge of vascular anatomy, that the oedema of the geniculate ganglion and of the facial nerve is certainly present but is due to ischaemic damage. It seems to result: (1) from an interruption of the middle meningeal artery and therefore of the blood flow into the petrosal artery or (2) from an interruption of the petrosal artery itself in the sulcus of the g.s.p.n. due to an avulsion or sectioning of the same artery. Moreover, this interruption could also result from an avulsion of the petrosal artery and the veins in the hiatus Fallopii or in the facial canal. In this latter case besides ischaemia and oedema, one also has a collection of blood in the same facial canal.

Based on this theory, the authors present an explanation as to the time of onset of this paralysis and its reversibility.

Zusammenfassung

Es wird die Pathogenese der Facialisparese nach den Operationstechniken von Spiller-Frazier, Taarnhøj-Love und Gardner untersucht.

Die Ergebnisse lassen an der Theorie von Dixon zweifeln. Nach diesem Autor soll die Parese durch ein Ödem des Ganglion geniculi entstehen. Dieses wiederum wird durch einfachen mechanischen Zug über den Nervus petrosus superficialis major während des Abschiebens der Dura verursacht.

Die Autoren dieser Arbeit glauben jedoch - vor allem im Lichte neuerer Forschungen, die zu einer genaueren Kenntnis der Gefäβanatomie geführt haben - daβ das Ödem des Ganglion geniculi und des Nervus facialis wohl vorhanden, aber durch eine Ischämie entstanden ist. Es scheint folgende Ursachen zu haben:

  1. Durch Unterbrechung der Arteria meningia media und damit auch der Blutzufuhr zur Arteria petrosa oder

  2. durch Unterbrechung der Arteria petrosa selbst im Sulcus nervi petrosi superfic. maj. durch Quetschung oder Durchtrennung dieser Arterie.

Darüber hinaus kann eine Unterbrechung auch durch Quetschung der Arteria petrosa und der Venen im Hiatus Fallopii oder im Canalis nervi facialis hervorgerufen werden. Im letzteren Falle findet man neben der Ischämie und dem Ödem Blut im Canalis nervi facialis.

Auf Grund dieser Theorie erklären die Autoren den Eintritt und die Rückbildung der Parese.

Résumé

Il est question dans ce travail du mode d'apparition d'une atteinte du facial après des interventions selon Spiller-Frazier, Taarnhojlove et Gardner. Il se pose la question de la validité de la théorie pathogénique de Dixon. Selon cet auteur la parésie faciale serait due à un oedème du ganglion géniculé lié à une action mécanique par traction sur le grand nerf pétreux superficiel lors du clivage de la dure-mère. Les auteurs pensent cependant, à la lumière de recherches récentes ayant permis d'approfondir la connaisance de la physiologie vasculaire, que l'oedème du ganglion géniculé et du facial existe réellement et qu'il est dû à un trouble ischémique. Il semble résulter:

  1. de la section de l'artère méningée moyenne et de ce fait par l'arrêt de la circulation dans l'artère pétreuse.

  2. d'une interruption de l'artère pétreuse superficielle dans le sillon du nerf pétreux. De plus cette interruption peut également provenir d'une atteinte de l'artère pétreuse et des veines dans l'hiatus de Fallope ou dans le canal facial. Dans ce dernier cas on note en dehors de l'ischémie et de l'oedème une collection sanguine dans le canal facial. Partant de cette théorie les auteurs donnent l'explication sur le moment de l'apparition de la paralysie faciale et sur sa réversibilité.

Resumen

Se ha tomado en consideración la manera de originarse de la lesión del nervio facial después de las intervenciones de Spiller-Frazier, de Taarnhøj-Love y de Gardner.

La evidencia hace nacer dudas sobre la validez de la teoría patogenética de Dixon. Según lo que este autor piensa, el déficit del nervio facial es originado por un edema del ganglio geniculado. Éste, a su vez, toma su origen de una simple acción mecánica ejercitada de un arranque del nervio grande pedroso superficial (n. g. p. s.) durante las operaciones para despegar la dura madre.

Los AA. sostienen, detrás de las más recientes investigaciones alrededor de la anatomía vascular, que el edema del ganglio geniculada y del nervio facial existe efectivamente, mas es causado por una lesión ischémica. Los mismos opinan que ésta proceda de: 1) una interrupción de la arteria meníngea media y por eso del flujo emático a la arteria pedrosa o 2) de una interrupción de la arteria pedrosa misma en el surco del n. g. p. s. debida a una avulsión o sección de la misma arteria. Esta interrupción además puede verificarse también después de una avulsión de la arteria pedrosa y de las venas en el hiatus de Falloppio o en el canal del nervio facial. En este último caso, además de la ischemia y del edema, tenemos también un derrame de sangre en el mismo canal del nervio facial.

Apoyándose sobre dicha teoría los AA. ofrecen una esplicación del tiempo en que se originan estas parálisis y de su reversibilidad.

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