Ohne Hirn geht nichts

Zusammenfassung

Rund 15–20 % der Kinder in Deutschland sind adipös, 80–85 % bleiben unter den gleichen Lebensbedingungen jedoch normalgewichtig. Dies spricht für eine genetische Komponente bei der Entwicklung der Adipositas. Adipöse Kinder haben häufig ein gestörtes Sättigungsgefühl, ebenso wie Patienten mit hypothalamischen Erkrankungen, etwa dem Prader-Willi-Syndrom. Ein wichtiger Regelkreis für die Steuerung von Hunger und Sättigung ist der Leptin-Melanokortin-Pathway. Selten vorkommende Störungen in diesem Regelkreis betreffen vor allem Mutationen der Gene für das Leptingen und den Leptinrezeptor, das POMC und den MC4-Rezeptor. Sie gehen immer mit einer gestörten Appetitregulation und meist frühmanifester Adipositas einher. Betroffene entwickeln eine Hyperphagie, aber keine adäquate Steigerung des Grundumsatzes. Die Suche nach genomweiten Veränderungen bei Adipositas ergab bislang 2 signifikante weitere Genorte, die mit Übergewicht assoziiert sind.

Abstract

Some 15–20 % of children in Germany are obese, but 80–85 % retain a normal weight, although they live in the same conditions. This suggests a genetic component in the development of obesity. Obese children often have an impaired sense of satiety, similar to patients with hypothalamic disorders – such as the Prader-Willi syndrome. The leptin-melanocortin pathway is an important control circuit for the regulation of hunger and satiety. Rare disruptions to this control circuit affect mainly mutations in the leptin gene and leptin receptor, in the POMC, and in the MC4 receptor. They are always accompanied by lacking appetite regulation and obesity that manifests early on. Affected persons develop hyperphagia but do not increase their metabolic rate sufficiently. The search for genome-wide mutations in obesity has thus far identified 2 gene loci that are associated with overweight.

Schlüsselwörter

Adipositas - Prader-Willi-Syndrom - Leptinmangel - POMC - MC4-Rezeptormutationen - FTO-Polymorphismus

Key words

obesity - Prader-Willi syndrome - leptin deficiency - POMC - MC4 receptor mutations - FTO polymorphism

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