Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Klinisches Bild

Tab. 1 Klinische Subtypen des Guillain-Barré-Syndroms.

	AIDP	AMAN	AMSAN	MFS
Häufigkeit in Deutschland	häufig	selten	selten	selten
Symptome	progrediente Para-/Tetraparese sensible Defizite Abgeschwächte Muskeleigenreflexe Hirnnervenausfälle	progrediente Para-/Tetraparese erloschene Muskeleigenreflexe Hirnnervenausfälle seltener als bei AIDP häufig nach C. jejuni Infektion	häufig schwere Tetraparese ausgeprägte sensible Defizite abgeschwächte oder erloschene Muskeleigenreflexe Hirnnervenausfälle	Ophthalmoplegie Areflexie Ataxie Doppelbilder Anisokorie Ptose selten Paresen oder sensible Defizite
autonome Dysfunktion	häufig	selten	selten	selten
Autoantikörper		GM1-IgG, GD1a-IgG	GM1-IgG, GD1a-IgG	GQ1b-IgG

• Es kommt zu schlaffen Lähmungen, die typischerweise in der distalen Extremitätenmuskulatur beginnen und nach proximal aufsteigen.

• Sensibilitätsstörungen und Schmerzen im Bereich der Extremitäten und im Bereich der Wirbelsäule werden ebenfalls häufig berichtet.

• Hirnnerven können beteiligt sein, hier insbesondere der Nervus facialis.

• Wenn das autonome Nervensystem mitbetroffen ist, können Symptome dazukommen, wie [2]:

  • orthostatische Dysregulation

  • Herzrhythmusstörungen

  • Blutdruckschwankungen

  • Hyperhidrosis

• In 25% der Fälle kommt es zu einer Beteiligung der Atemmuskulatur, die eine Intubation erforderlich macht.

• Die neurologischen Defizite erreichen definitionsgemäß innerhalb eines Zeitraums von 4 Wochen ihren Höhepunkt

  • anschließend Plateauphase

  • dann Phase, in der die Symptome üblicherweise zurückgehen, und die unter Umständen mehrere Monate andauern kann.

• Je nach klinischem Subtyp stehen Hirnnervenausfälle (Miller-Fisher-Syndrom) bzw. aufsteigende sensible Defizite (AMSAN) im Vordergrund (s. [Tab. 1]).

Merke

Das Guillain-Barré-Syndrom ist die häufigste neuromuskuläre Ursache einer akut auftretenden schlaffen Paraparese.

Publication History

Article published online:
19 September 2025

• Literatur

• 1 Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barre syndrome. Lancet 2016; 388: 717-727
• 2 Lehmann H, Jangouk P, Kierysch E. et al. Autoantibody-mediated dysfunction of sympathetic neurons in guillain-barre syndrome. Arch Neurol 2010; 67: 203-210
• 3 Van der Meche FG, Van Doorn PA, Meulstee J. et al. Diagnostic and classification criteria for the Guillain-Barre syndrome. Eur Neurol 2001; 45: 133-139
• 4 Albertí MA, Alentorn A, Martínez-Yelamos S. et al. Very early electrodiagnostic findings in Guillain-Barré syndrome. J Peripher Nerv Syst 2011; 16: 136-142
• 5 Derksen A, Ritter C, Athar P. et al. Sural sparing pattern discriminates Guillain-Barre syndrome from its mimics. Muscle Nerve 2014; 50: 780-784
• 6 Gold R, Stangel M, Dalakas M. Drug Insight: the use of intravenous immunoglobulin in neurology--therapeutic considerations and practical issues. Nat Clin Pract Neurol 2007; 3: 36-44
• 7 Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD002063
• 8 Raphaël JC, Chevret S, Hughes RA. et al. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD001798
• 9 Lehmann HC, Hartung HP, Hetzel GR. et al. Plasma exchange in neuroimmunological disorders. Part 2 Treatment of neuromuscular disorders. Arch Neurol 2006; 63: 1066-1071